Opening the flood-gates: how neutrophil-endothelial interactions regulate permeability.
Opening the flood-gates: how neutrophil-endothelial interactions regulate permeability.
复制标题
DOI：
10.1016/j.it.2009.07.012
复制
发表时间：
2009-11
影响因子：
16.8
通讯作者：
Ley K
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
DiStasi MR;Ley K
许多疾病都有炎症成分，其中中性粒细胞与血管内皮相互作用导致屏障功能障碍和通透性增加。中性粒细胞通过分泌产物，如趋化因子CXCL1、2、3和8，通过粘附依赖过程，如β2整合素与内皮细胞ICAM-1相互作用，以及结合，其中β2整合素结合导致脱颗粒和肝素结合蛋白（HBP）的分泌，从而增加通透性。一些中性粒细胞产物，如花生四烯酸或白三烯（LT）A4，在产生血栓素A2、LTB4或LTC4激活其同源受体之前，内皮酶通过跨细胞代谢进一步加工。中性粒细胞也产生活性氧，引起血管渗漏。本文就中性粒细胞介导的渗漏机制作一综述。
Many diseases have an inflammatory component, where neutrophil interactions with the vascular endothelium lead to barrier dysfunction and increased permeability. Neutrophils increase permeability through secreted products like the chemokines CXCL1, 2, 3 and 8, through adhesion-dependent processes like β2 integrins interacting with endothelial ICAM-1, and combinations, where β2 integrin engagement leads to degranulation and secretion of heparin-binding protein (HBP), which in turn increases permeability. Some neutrophil products like arachidonic acid or leukotriene (LT)A4 are further processed by endothelial enzymes through transcellular metabolism before the resulting products thromboxane A2, LTB4 or LTC4 can activate their cognate receptors. Neutrophils also generate reactive oxygen species that induce vascular leakage. This review focuses on the mechanisms of neutrophil-mediated leakage.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1016/j.jpba.2007.12.010
发表时间：
2008-09-29
影响因子：
3.4
作者：
Campanella, Luigi;Martini, Elisabetta;Tomassetti, Mauro
通讯作者：
Tomassetti, Mauro
影响因子：
30.8
作者：
Calogero, S;Grassi, F;Bianchi, ME
通讯作者：
Bianchi, ME
影响因子：
4.4
作者：
De la Rosa, Gonzalo;Yang, De;Oppenheim, Joost J.
通讯作者：
Oppenheim, Joost J.
影响因子：
15.9
作者：
GANZ, T;SELSTED, ME;LEHRER, RI
通讯作者：
LEHRER, RI
DOI：
10.1073/pnas.0900244106
发表时间：
2009-03-10
影响因子：
11.1
作者：
Coffelt, Seth B.;Marini, Frank C.;Scandurro, Aline B.
通讯作者：
Scandurro, Aline B.