Thromboxane synthetase inhibition in primary pulmonary hypertension.
Thromboxane synthetase inhibition in primary pulmonary hypertension.
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原发性肺动脉高压中的血栓素合成酶抑制。
作者：
S. Rich;Kimberley Hart;Karen Kieras;Bruce H. Brundage
在正常受试者中，血栓素合成酶抑制剂已显示出减少血栓素（一种有效的血管收缩剂）和增加前列环素（一种有效的血管扩张剂）。我们评估了血栓素合成酶抑制剂CGS13080每6小时给药200 mg对10例原发性肺动脉高压（PPH）患者静息血流动力学的急性和慢性（3个月）影响，以及在血栓素合成酶抑制剂治疗前后舌下给予20 mg硝苯地平的反应。结论：使用血栓素合成酶抑制剂可以调节原发性肺动脉高压患者内源性血栓素和前列环素的水平。虽然血栓素合成酶抑制剂单独使用时，随着时间的推移，仅产生适度的血液动力学变化，但硝苯地平的加入能够进一步降低肺动脉压和肺血管阻力。
Thromboxane synthetase inhibitors have been shown to reduce thromboxane, a potent vasoconstrictor, and increase prostacyclin, a potent vasodilator, in normal subjects. We evaluated the acute and chronic (three months) effects of the thromboxane synthetase inhibitor CGS13080 administered 200 mg every six hours on the resting hemodynamics in ten patients with primary pulmonary hypertension (PPH), and on their response to 20 mg of nifedipine given sublingually before and after the thromboxane synthetase inhibitor treatment. It was concluded that one can modulate the levels of endogenous thromboxane and prostacyclin in patients with primary pulmonary hypertension using a thromboxane synthetase inhibitor. Although the thromboxane synthetase inhibitor alone produced only modest hemodynamic changes over time, the addition of nifedipine was able to produce a further lowering of pulmonary artery pressure and pulmonary vascular resistance.
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