c-Myc-activated USP2-AS1 suppresses senescence and promotes tumor progression via stabilization of E2F1 mRNA.
c-Myc-activated USP2-AS1 suppresses senescence and promotes tumor progression via stabilization of E2F1 mRNA.
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c-Myc 激活的 USP2-AS1 通过稳定 E2F1 mRNA 抑制衰老并促进肿瘤进展。
DOI：
10.1038/s41419-021-04330-2
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发表时间：
2021-10-27
影响因子：
9
通讯作者：
Mei Y
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li B;Zhang G;Wang Z;Yang Y;Wang C;Fang D;Liu K;Wang F;Mei Y
c-Myc癌蛋白在癌症的发生、发展和维持中起着重要作用。长链非编码RNA（lncRNA）最近成为c-Myc信号通路的关键调节因子。在这里，我们报告lncRNA USP 2-AS 1作为c-Myc的直接转录靶点。在功能上，USP 2-AS 1抑制细胞衰老，并通过诱导E2 F1表达作为致癌分子发挥作用。USP 2-AS 1与RNA结合蛋白G3 BP 1结合，促进G3 BP 1与E2 F1 3′-非翻译区的相互作用，从而导致E2 F1信使RNA的稳定。此外，USP 2-AS 1显示为通过E2 F1调节c-Myc致癌功能的介导物。总之，这些发现表明USP 2-AS 1是细胞衰老的负调节因子，也暗示USP 2-AS 1是介导c-Myc功能的重要参与者。
The c-Myc oncoprotein plays a prominent role in cancer initiation, progression, and maintenance. Long noncoding RNAs (lncRNAs) are recently emerging as critical regulators of the c-Myc signaling pathway. Here, we report the lncRNA USP2-AS1 as a direct transcriptional target of c-Myc. Functionally, USP2-AS1 inhibits cellular senescence and acts as an oncogenic molecule by inducing E2F1 expression. Mechanistically, USP2-AS1 associates with the RNA-binding protein G3BP1 and facilitates the interaction of G3BP1 to E2F1 3′-untranslated region, thereby leading to the stabilization of E2F1 messenger RNA. Furthermore, USP2-AS1 is shown as a mediator of the oncogenic function of c-Myc via the regulation of E2F1. Together, these findings suggest that USP2-AS1 is a negative regulator of cellular senescence and also implicates USP2-AS1 as an important player in mediating c-Myc function.
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影响因子：
64.8
作者：
Di Micco, Raffaella;Fumagalli, Marzia;di Fagagna, Fabrizio d'Adda
通讯作者：
di Fagagna, Fabrizio d'Adda
影响因子：
11.1
作者：
Bonasio R;Shiekhattar R
通讯作者：
Shiekhattar R
DOI：
10.1073/pnas.92.20.9363
发表时间：
1995-09-26
影响因子：
11.1
作者：
DIMRI, GP;LEE, XH;CAMPISI, J
通讯作者：
CAMPISI, J
影响因子：
5.3
作者：
Dimri, GP;Itahana, K;Campisi, J
通讯作者：
Campisi, J
影响因子：
5.6
作者：
Iaccarino I
通讯作者：
Iaccarino I