The LysR-type transcriptional regulator, CidR, regulates stationary phase cell death in Staphylococcus aureus.
The LysR-type transcriptional regulator, CidR, regulates stationary phase cell death in Staphylococcus aureus.
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DOI：
10.1111/mmi.13433
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发表时间：
2016-09
影响因子：
3.6
通讯作者：
Bayles KW
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chaudhari SS;Thomas VC;Sadykov MR;Bose JL;Ahn DJ;Zimmerman MC;Bayles KW
金黄色葡萄球菌 LysR 型转录调节因子 CidR 激活两个操纵子的表达，包括 cidABC 和 alsSD，分别显示促死亡和抗死亡功能。尽管一些研究集中在与这些操纵子相关的不同基因的功能上，但 CidR 调节子在葡萄球菌生理学中的集体作用尚不清楚。在这里，我们揭示了这种调节子的主要作用是限制葡萄球菌群体中醋酸盐依赖性细胞死亡的增强。尽管 CidB 和 CidC 都会促进乙酸盐的生成和细胞死亡，但 CidA 和 AlsSD 的 CidR 依赖性共激活通过将细胞内碳通量重新定向为乙偶姻形成来抵消 CidBC 的影响。从机制的角度来看，我们证明 CidB 对于 CidC 的完全激活是必要的，而 CidA 限制了细胞中 CidC 的丰度。
The Staphylococcus aureus LysR-type transcriptional regulator, CidR, activates the expression of two operons including cidABC and alsSD that display pro- and anti-death functions, respectively. Although several investigations have focused on the functions of different genes associated with these operons, the collective role of the CidR regulon in staphylococcal physiology is not clearly understood. Here we reveal that the primary role of this regulon is to limit acetate-dependent potentiation of cell death in staphylococcal populations. Although both CidB and CidC promote acetate generation and cell death, the CidR-dependent co-activation of CidA and AlsSD counters the effects of CidBC by redirecting intracellular carbon flux towards acetoin formation. From a mechanistic standpoint, we demonstrate that CidB is necessary for full activation of CidC, whereas CidA limits the abundance of CidC in the cell.
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