D-Mannose Regulates Hepatocyte Lipid Metabolism via PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway and Ameliorates Hepatic Steatosis in Alcoholic Liver Disease.
D-Mannose Regulates Hepatocyte Lipid Metabolism via PI3K/Akt/mTOR Signaling Pathway and Ameliorates Hepatic Steatosis in Alcoholic Liver Disease.
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D-甘露糖通过PI 3 K/Akt/mTOR信号通路调节肝细胞脂质代谢并改善酒精性肝病的肝脂肪变性
DOI：
10.3389/fimmu.2022.877650
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发表时间：
2022
影响因子：
7.3
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
本研究调查了 D-甘露糖对实验性酒精性肝病 (ALD) 中肝脏脂肪变性的保护特性和机制。在通过长期酗酒建立的标准小鼠 ALD 模型中，饮用水中补充 D-甘露糖可显着减轻肝脂肪变性，尤其是肝细胞脂质沉积。使用乙醇处理的原代小鼠肝细胞 (PMH) 和 D-甘露糖补充剂也证实了 D-甘露糖对肝细胞脂质积累的作用。同时，D-甘露糖通过拯救乙醇介导的脂肪酸氧化基因（PPARα、ACOX1、CPT1）的减少和脂肪生成基因（SREBP1c、ACC1、FASN）的升高来调节脂质代谢。 PI3K/Akt/mTOR 信号通路参与了 D-甘露糖对脂质代谢的影响，因为 PI3K/Akt/mTOR 通路抑制剂或激动剂可以消除 PMH 中的这种影响。总的来说，我们的研究结果表明，D-甘露糖通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路调节肝细胞脂质代谢，在 ALD 中发挥抗脂肪变性作用。
This study investigated the protective properties and mechanisms of D-mannose against hepatic steatosis in experimental alcoholic liver disease (ALD). Drinking-water supplementation of D-mannose significantly attenuated hepatic steatosis in a standard mouse ALD model established by chronic-binge ethanol feeding, especially hepatocyte lipid deposition. This function of D-mannose on lipid accumulation in hepatocytes was also confirmed using ethanol-treated primary mouse hepatocytes (PMHs) with a D-mannose supplement. Meanwhile, D-mannose regulated lipid metabolism by rescuing ethanol-mediated reduction of fatty acid oxidation genes (PPARα, ACOX1, CPT1) and elevation of lipogenic genes (SREBP1c, ACC1, FASN). PI3K/Akt/mTOR signaling pathway was involved in this effect of D-mannose on lipid metabolism since PI3K/Akt/mTOR pathway inhibitors or agonists could abolish this effect in PMHs. Overall, our findings suggest that D-mannose exhibits its anti-steatosis effect in ALD by regulating hepatocyte lipid metabolism via PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.
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Shi, Yonghong
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通讯作者：
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作者：
通讯作者：
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