Hypoxia upregulates lung microvascular neurokinin-1 receptor expression.
Hypoxia upregulates lung microvascular neurokinin-1 receptor expression.
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缺氧上调肺微血管神经激肽-1受体表达。
DOI：
10.1152/ajplung.00286.2005
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发表时间：
2006
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Carpenter,ToddC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Zee,EricD;Schomberg,Stacey;Carpenter,ToddC
亚急性中度低氧暴露可促进肺水肿形成。速激肽是一种促炎性神经肽家族，在某些情况下与肺水肿的发病机制有关，包括与暴露于缺氧相关的肺血管渗漏。然而，低氧对肺中速激肽受体和肽表达的影响仍然知之甚少。我们假设亚急性暴露于中度缺氧增加肺神经激肽-1（NK-1）受体表达以及肺P物质水平。我们通过将断乳Sprague-Dawley大鼠暴露于低压缺氧（大气压0.5 atm）0、24、48或72 h来验证这一假设。低氧暴露48和72 h，肺NK-1受体mRNA表达和蛋白水平呈时间依赖性升高（P< 0.05）。免疫组织化学和原位NK-1受体标记与P物质共轭的荧光纳米晶体表明，缺氧增加NK-1的表达，主要是在肺微血管和肺泡巨噬细胞。缺氧48和72 h时肺组织P物质含量显著升高（P< 0.05），而前速激肽原mRNA水平显著降低（P< 0.05）。我们的结论是，亚急性暴露于中度缺氧上调肺NK-1受体表达和肺P物质肽水平主要在肺微血管。我们推测，这种影响可能有助于形成肺水肿的区域或环境缺氧的设置。
Subacute exposure to moderate hypoxia can promote pulmonary edema formation. The tachykinins, a family of proinflammatory neuropeptides, have been implicated in the pathogenesis of pulmonary edema in some settings, including the pulmonary vascular leak associated with exposure to hypoxia. The effects of hypoxia on tachykinin receptor and peptide expression in the lung, however, remain poorly understood. We hypothesized that subacute exposure to moderate hypoxia increases lung neurokinin-1 (NK-1) receptor expression as well as lung substance P levels. We tested this hypothesis by exposing weanling Sprague-Dawley rats to hypobaric hypoxia (barometric pressure 0.5 atm) for 0, 24, 48, or 72 h. Hypoxia led to time-dependent increases in lung NK-1 receptor mRNA expression and lung NK-1 receptor protein levels at 48 and 72 h of exposure (P< 0.05). Immunohistochemistry and in situ NK-1 receptor labeling with substance P-conjugated fluorescent nanocrystals demonstrated that hypoxia increased NK-1 expression primarily in the pulmonary microvasculature and in alveolar macrophages. Hypoxia also led to increases in lung substance P levels by 48 and 72 h (P< 0.05) but led to a decrease in preprotachykinin mRNA levels (P< 0.05). We conclude that subacute exposure to moderate hypoxia upregulates lung NK-1 receptor expression and lung substance P peptide levels primarily in the lung microvasculature. We speculate that this effect may contribute to the formation of pulmonary edema in the setting of regional or environmental hypoxia.
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DOI：
--
发表时间：
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--
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Weil, JV