Functional analysis and nucleotide sequence of the promoter region of the murine hck gene
Functional analysis and nucleotide sequence of the promoter region of the murine hck gene
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鼠hck基因启动子区的功能分析及核苷酸序列
DOI：
10.1128/mcb.10.9.4603-4611.1990
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发表时间：
1990
影响因子：
5.3
通讯作者：
A. Dunn
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
P. Lock;E. Stanley;D. Holtzman;A. Dunn
对小鼠hck基因启动子区和外显子1的结构和功能进行了详细的研究。核糖核酸酶保护分析已经确定，hck转录起始于hck基因内的异质起始位点。通过使用自失活逆转录病毒载体，将含有hck 5 '侧翼序列和细菌Neor基因的融合基因构建体导入造血细胞系FDC-P1和WEHI-265。融合基因的转录起始位点与内源hck基因的转录起始位点基本相同。用细菌脂多糖（LPS）处理的感染WEHI-265细胞系的分析揭示内源性hck mRNA水平升高3至5倍，Neor融合基因转录物水平升高1.4至2.6倍，表明hck 5 '侧翼序列能够赋予Neor基因对LPS的反应性。hck基因的5 ′-侧翼区含有与被认为参与II类主要组织相容性基因A α k的LPS反应性的元件相似的序列。这些序列的一个子集也存在于其他LPS应答基因的5 '侧翼区。此外，该基序与NF-κ B的共有结合序列相关，NF-κ B是已知受LPS调节的转录因子。
The structure and function of the promoter region and exon 1 of the murine hck gene have been characterized in detail. RNase protection analysis has established that hck transcripts initiate from heterogeneous start sites located within the hck gene. Fusion gene constructs containing hck 5'-flanking sequences and the bacterial Neor gene have been introduced into the hematopoietic cell lines FDC-P1 and WEHI-265 by using a self-inactivating retroviral vector. The transcriptional start sites of the fusion gene are essentially identical to those of the endogenous hck gene. Analysis of infected WEHI-265 cell lines treated with bacterial lipopolysaccharide (LPS) reveals a 3- to 5-fold elevation in the levels of endogenous hck mRNA and a 1.4- to 2.6-fold increase in the level of Neor fusion gene transcripts, indicating that hck 5'-flanking sequences are capable of conferring LPS responsiveness on the Neor gene. The 5'-flanking region of the hck gene contains sequences similar to an element which is thought to be involved in the LPS responsiveness of the class II major histocompatibility gene A alpha k. A subset of these sequences are also found in the 5'-flanking regions of other LPS-responsive genes. Moreover, this motif is related to the consensus binding sequence of NF-kappa B, a transcription factor which is known to be regulated by LPS.
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