Mechanisms of CaMKII action in long-term potentiation.
Mechanisms of CaMKII action in long-term potentiation.
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DOI：
10.1038/nrn3192
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发表时间：
2012-02-15
影响因子：
34.7
通讯作者：
Raghavachari, Sridhar
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lisman, John;Yasuda, Ryohei;Raghavachari, Sridhar
突触强度的长期增强（LTP）发生在学习过程中，可以持续很长时间，使其成为一种可能的记忆储存机制。LTP诱导导致钙进入，激活钙钙调素依赖性蛋白激酶II （CaMKII）。CaMKII随后转运到突触，在那里它与nmda型谷氨酸受体结合，并通过磷酸化ampa型谷氨酸受体的主要和辅助亚基产生增强作用。这些过程都局限于受刺激的脊髓，并解释了LTP的突触特异性。在LTP的后期阶段，CaMKII在扩大和加强突触方面具有结构性作用。
Long-term potentiation (LTP) of synaptic strength occurs during learning and can last for long periods, making it a probable mechanism for memory storage. LTP induction results in calcium entry, which activates calcium–calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII). CaMKII subsequently translocates to the synapse, where it binds to the NMDA-type glutamate receptors and produces potentiation by phosphorylating principal and auxiliary subunits of AMPA-type glutamate receptors. These processes all are localized to stimulated spines and account for the synapse specificity of LTP. In the later stages of LTP, CaMKII has a structural role in enlarging and strengthening the synapse.
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