Conserved miR-8/miR-200 defines a glial niche that controls neuroepithelial expansion and neuroblast transition.
Conserved miR-8/miR-200 defines a glial niche that controls neuroepithelial expansion and neuroblast transition.
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DOI：
10.1016/j.devcel.2013.09.018
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发表时间：
2013-10-28
影响因子：
11.8
通讯作者：
Dominguez, Maria
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Morante, Javier;Vallejo, Diana M.;Desplan, Claude;Dominguez, Maria
神经上皮细胞增殖必须与向成神经细胞（神经干细胞）的转变谨慎平衡，以控制神经发生。在此，我们表明果蝇微小RNA mir - 8（脊椎动物miR - 200家族的同源物）的缺失会导致过度增殖和异位成神经细胞转变。出乎意料的是，mir - 8在与视叶相关的皮质神经胶质的一个亚群中表达，这些神经胶质延伸出的突起包裹着神经上皮，这表明神经胶质细胞与神经上皮存在交流。我们提供的证据表明，miR - 8阳性神经胶质表达斯皮茨（Spitz），一种转化生长因子α（TGF - α）样配体，它触发表皮生长因子受体（EGFR）活化，以促进神经上皮增殖和成神经细胞形成。此外，我们的实验表明，miR - 8通过直接结合斯皮茨的3′非翻译区（3′ UTR），确保正确的神经胶质结构以及对斯皮茨蛋白合成的时空控制。总之，这些结果确立了神经胶质衍生的信号作为控制神经上皮细胞增殖和成神经细胞转变的关键调节因素。
Neuroepithelial cell proliferation must be carefully balanced with the transition to neuroblast (neural stem cell) to control neurogenesis. Here, we show that loss of the Drosophila microRNA mir-8 (the homolog of vertebrate miR-200 family) results in both excess proliferation and ectopic neuroblast transition. Unexpectedly, mir-8 is expressed in a subpopulation of optic-lobe-associated cortex glia that extend processes that ensheath the neuroepithelium, suggesting that glia cells communicate with the neuroepithelium. We provide evidence that miR-8-positive glia express Spitz, a transforming growth factor α (TGF-α)-like ligand that triggers epidermal growth factor receptor (EGFR) activation to promote neuroepithelial proliferation and neuroblast formation. Further, our experiments suggest that miR-8 ensures both a correct glial architecture and the spatiotemporal control of Spitz protein synthesis via direct binding to Spitz 3′ UTR. Together, these results establish glial-derived cues as key regulatory elements in the control of neuroepithelial cell proliferation and the neuroblast transition.
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果蝇视神经叶中主轴取向和神经干细胞命运的调节。
影响因子：
3.6
作者：
Egger B;Boone JQ;Stevens NR;Brand AH;Doe CQ
通讯作者：
Doe CQ
影响因子：
64.8
作者：
IkeshimaKataoka, H;Skeath, JB;Matsuzaki, F
通讯作者：
Matsuzaki, F
影响因子：
64.5
作者：
Bainton, RJ;Tsai, LTY;Heberlein, U
通讯作者：
Heberlein, U
影响因子：
64.5
作者：
Freeman, M
通讯作者：
Freeman, M
DOI：
10.1126/stke.2202004pl6
发表时间：
2004-02-12
期刊：
Science's STKE : signal transduction knowledge environment
影响因子：
--
作者：
McGuire, Sean E;Mao, Zhengmei;Davis, Ronald L
通讯作者：
Davis, Ronald L