SUMO2/3 conjugation is an endogenous neuroprotective mechanism.
SUMO2/3 conjugation is an endogenous neuroprotective mechanism.
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DOI：
10.1038/jcbfm.2011.112
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发表时间：
2011-11
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短暂性脑缺血后小泛素样修饰物（SUMO）2/3而非SUMO 1结合被激活。为了研究其功能，我们通过在原代皮层神经元中递送慢病毒microRNA来阻断神经元SUMO 2/3翻译。生存力不受SUMO 2/3沉默的影响，除非神经元受到短暂的氧-葡萄糖剥夺（OGD）的压力。对照microRNA表达神经元耐受15和45分钟的OGD，但表达SUMO 2/3 microRNA的神经元损伤>60%。损伤OGD（75分钟）使神经元损失增加至54%（对照microRNA）和99%（SUMO 2/3 microRNA）。这表明SUMO 2/3缀合的激活是内源性神经保护性应激反应。
Small ubiquitin-like modifier (SUMO)2/3 but not SUMO1 conjugation is activated after transient cerebral ischemia. To investigate its function, we blocked neuronal SUMO2/3 translation through lentiviral microRNA delivery in primary cortical neurons. Viability was unaffected by SUMO2/3 silencing unless neurons were stressed by transient oxygen–glucose deprivation (OGD). Both 15 and 45 minutes of OGD were tolerated by control microRNA-expressing neurons but damaged >60% of neurons expressing SUMO2/3 microRNA. Damaging OGD (75 minutes) increased neuronal loss to 54% (control microRNA) and to 99% (SUMO2/3 microRNA). This suggests that activation of SUMO2/3 conjugation is an endogenous neuroprotective stress response.
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