Switching of troponin I: Ca(2+) and myosin-induced activation of heart muscle.
Switching of troponin I: Ca(2+) and myosin-induced activation of heart muscle.
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肌钙蛋白 I 的转换：Ca(2 ) 和肌球蛋白诱导的心肌激活。
DOI：
10.1016/j.jmb.2004.04.046
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发表时间：
2004
影响因子：
5.6
通讯作者：
Cheung,HerbertC
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Robinson,JohnM;Dong,Wen-Ji;Xing,Jun;Cheung,HerbertC
横纹肌Ca2+激活的主要任务是肌动蛋白释放肌钙蛋白I （TnI）抑制区（TnI-I）。tni - 1的释放促进原肌凝蛋白在肌动蛋白表面的重新定位，并形成强大的、产生力的肌动蛋白-肌凝蛋白交叉桥。Ca2+调节开关（CRS）的完全激活需要cTnI的两个开关步骤：将TnI调节区域结合到Ca2+结合的肌钙蛋白C的n域疏水位点上，并从肌动蛋白中释放邻近的TnI- i。利用Förster共振能量转移，我们研究了心脏CRS完全激活的要求。在肌动蛋白存在的情况下，Ca2+和强交叉桥都是完全激活所必需的。肌动蛋白使CRS对Ca2+脱敏，并在CRS的Ca2+激活中产生协同作用。强交叉桥消除了协同作用，使CRS对Ca2+重新敏感。我们提出了一个动力学方案和结构模型来解释这些发现。
The principal task of the Ca2+activation of striated muscle is the release of the troponin I (TnI) inhibitory region (TnI-I) from actin. TnI-I release facilitates the repositioning of tropomyosin across the actin surface and the formation of strong, force generating, actin-myosin cross-bridges. Full activation of the Ca2+regulatory switch (CRS) requires two switching steps in cTnI: binding of the TnI regulatory region to hydrophobic sites in the N-domain of Ca2+-bound troponin C and release of the adjacent TnI-I from actin. Using Förster resonance energy transfer, we have examined the requirements for full activation of the cardiac CRS. In the presence of actin, both Ca2+and strong cross-bridges are required for full activation. Actin desensitizes the CRS to Ca2+and produces cooperativity in the Ca2+activation of the CRS. Strong cross-bridges eliminate cooperativity and re-sensitize the CRS to Ca2+. We propose a kinetic scheme and a structural model to account for these findings.
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DOI：
10.1016/s0021-9258(17)43827-0
发表时间：
1983-12
期刊：
The Journal of biological chemistry
影响因子：
--
作者：
Z. Grabarek;J. Grabarek;Paul C. LeavisS;J. Gergely
通讯作者：
Z. Grabarek;J. Grabarek;Paul C. LeavisS;J. Gergely
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影响因子：
--
作者：
Craig,Roger;Lehman,William
通讯作者：
Lehman,William
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She,M;Dong,WJ;Umeda,PK;Cheung,HC
通讯作者：
Cheung,HC
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Xing,J;Cheung,HC
通讯作者：
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