The tumor suppressor protein p53 and the ferroptosis network.
The tumor suppressor protein p53 and the ferroptosis network.
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肿瘤抑制蛋白 p53 和铁死亡网络
DOI：
10.1016/j.freeradbiomed.2018.05.074
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发表时间：
2019-03
影响因子：
7.4
通讯作者：
Tang D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kang R;Kroemer G;Tang D
铁凋亡是脂质过氧化诱导的细胞死亡的一种形式，可以通过多种方式进行调节，从改变抗氧化酶的活性到转录因子的水平。p53抑癌基因是“基因组的守护者”，参与控制细胞在各种压力下的存活和分裂。除了对细胞凋亡、自噬和细胞周期的影响外，p53还通过转录或翻译后机制调节铁凋亡。一方面，p53可以通过抑制SLC 7A 11（溶质载体家族7成员11）的表达或通过增强SAT 1（精脒/精胺N1-乙酰转移酶1）和GLS 2（转氨酶2）的表达来增强铁凋亡。另一方面，p53通过直接抑制DPP 4（二肽基肽酶4）活性或通过诱导CDKN 1A/p21（细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A）表达来抑制铁凋亡。在这里，我们回顾了最近的发现和新的趋势，在铁凋亡网络的研究，并强调p53对铁凋亡和氧化应激的上下文依赖性的影响。
Ferroptosis is a form of lipid peroxidation-induced cell death that can be regulated in many ways, from altering the activity of antioxidant enzymes to the level of transcription factors. The p53 tumor suppressor is ‘the guardian of the genome’ that participates in the control of cell survival and division under various stresses. Beyond its effects on apoptosis, autophagy, and cell cycle, p53 also regulates ferroptosis either through a transcriptional or posttranslational mechanism. On one hand, p53 can enhance ferroptosis by inhibiting the expression of SLC7A11 (solute carrier family 7 member 11) or by enhancing that of SAT1 (spermidine/spermine N1-acetyltransferase 1) and GLS2 (glutaminase 2). On the other hand, p53 suppresses ferroptosis through the direct inhibition of DPP4 (dipeptidyl peptidase 4) activity or by the induction of CDKN1A/p21 (cyclin dependent kinase inhibitor 1A) expression. Here, we review recent discoveries and emerging trends in the study of the ferroptosis network and highlight the context-dependent impact of p53 on ferroptosis and oxidative stress.
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