E. coli lipopolysaccharide attenuates adenosine A(1) receptor-mediated increase in plasma exudation from the hamster cheek pouch.
E. coli lipopolysaccharide attenuates adenosine A(1) receptor-mediated increase in plasma exudation from the hamster cheek pouch.
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DOI：
10.1007/s00011-010-0254-9
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发表时间：
2011-02
影响因子：
6.7
通讯作者：
Rubinstein, Israel
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Gao, Xiao-pei;Rubinstein, Israel
以确定是否暴露于E.大肠杆菌脂多糖（LPS）调节腺苷A1受体诱导的完整仓鼠颊囊微循环血浆渗出增加。使用活体显微镜，我们发现，将R（−）-N6-（2-苯基异丙基）-腺苷（R（−）-PIA）（1.0和10.0 nM）（一种选择性腺苷A1受体激动剂）吸入完整的颊囊，引起显著的浓度依赖性渗漏部位形成，并增加荧光素硫代异氰酸酯-葡聚糖（mol质量，70 kDa）从毛细血管后小静脉的清除率（p < 0.05）。这些反应通过用LPS预处理仓鼠而显著减弱（p < 0.05）。相比之下，LPS对CGS-21680-，一种选择性腺苷A2 A受体激动剂，缓激肽和P物质诱导的血浆从颊囊渗出的增加没有显着影响。这些数据表明，LPS衰减腺苷A1受体诱导的血浆渗出增加在体内以特定的方式。我们认为，这种现象代表了一种内源性抗炎的线索，以避免过度炎症革兰氏阴性菌感染。
To determine whether exposure to E. coli lipopolysaccharide (LPS) modulates adenosine A1 receptor-induced increase in plasma exudation from the intact hamster cheek pouch microcirculation. Using intravital microscopy, we found that suffusion of R(−)-N6-(2-phenylisopropyl)-adenosine (R(−)-PIA) (1.0 and 10.0 nM), a selective adenosine A1 receptor agonist, onto the intact cheek pouch elicited significant, concentration-dependent leaky site formation and increase in clearance of fluorescein thioisocyanate-dextran (mol mass, 70 kDa) from post-capillary venules (p < 0.05). These responses were significantly attenuated by pre-treatment of hamsters with LPS (p < 0.05). By contrast, LPS had no significant effects on CGS-21680-, a selective adenosine A2A receptor agonist, bradykinin- and substance P-induced increases in plasma exudation from the cheek pouch. These data indicate that LPS attenuates adenosine A1 receptor-induced increase in plasma exudation in vivo in a specific fashion. We suggest that this phenomenon represents an endogenous anti-inflammatory cue to avoid excessive inflammation during Gram-negative bacterial infections.
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