Human beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase (ST3Gal III) attenuated Taxol-induced apoptosis in ovarian cancer cells by downregulating caspase-8 activity.
Human beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase (ST3Gal III) attenuated Taxol-induced apoptosis in ovarian cancer cells by downregulating caspase-8 activity.
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DOI：
10.1007/s11010-009-0147-9
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发表时间：
2009-11
影响因子：
4.3
通讯作者：
Safa, Ahmad R.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang, Su;Day, Travis W.;Choi, Mi-Ran;Safa, Ahmad R.
紫杉醇在多种癌细胞中引发凋亡，但它也上调细胞保护蛋白和/或损害其治疗功效的途径。在这份报告中，我们发现紫杉醇治疗导致SKOV 3人卵巢癌细胞caspase-8依赖性凋亡。此外，紫杉醇诱导的细胞凋亡与caspase-3激活有关。有趣的是，紫杉醇处理上调α-2，3-唾液酸转移酶（ST 3Gal III）的表达，并迫使ST 3Gal III的表达减弱紫杉醇诱导的细胞凋亡。此外，ST 3Gal III过表达抑制了紫杉醇触发的caspase-8活化，表明ST 3Gal III上调产生了细胞对紫杉醇的抗性，因此降低了紫杉醇治疗的功效。
Taxol triggers apoptosis in a variety of cancer cells, but it also upregulates cytoprotective proteins and/or pathways that compromise its therapeutic efficacy. In this report, we found that Taxol treatment resulted in caspase-8-dependent apoptosis in SKOV3 human ovarian cancer cells. Moreover, Taxol-induced apoptosis was associated with caspase-3 activation. Interestingly, Taxol treatment upregulated α-2,3-sialyltransferase (ST3Gal III) expression and forced expression of ST3Gal III attenuated Taxol-induced apoptosis. Furthermore, ST3Gal III overexpression inhibited Taxol-ttiggered caspase-8 activation, indicating that ST3Gal III upregulation produces cellular resistance to Taxol and hence reduces the efficacy of Taxol therapy.
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