Emerging Role for the PERK/eIF2α/ATF4 in Human Cutaneous Leishmaniasis.
Emerging Role for the PERK/eIF2α/ATF4 in Human Cutaneous Leishmaniasis.
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DOI：
10.1038/s41598-017-17252-x
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发表时间：
2017-12-06
影响因子：
4.6
通讯作者：
Lopes UG
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Dias-Teixeira KL;Calegari-Silva TC;Medina JM;Vivarini ÁC;Cavalcanti Á;Teteo N;Santana AKM;Real F;Gomes CM;Pereira RMS;Fasel N;Silva JS;Aktas BH;Lopes UG
利什曼原虫在感染的巨噬细胞中利用适应性逃避机制来克服宿主防御并增殖。我们在这里报告的PERK/eIF 2 α/ATF 4信号分支的整合内质网应激反应（IERSR）被利什曼原虫激活，这条途径是重要的利什曼原虫亚马逊感染。敲低PERK或ATF 4表达或抑制PERK激酶活性可降低L.亚马逊河感染敲低ATF 4可降低NRF 2的表达及其核转位，降低HO-1的表达并增加一氧化氮的产生。同时，ATF 4和HO-1 mRNA在流行相关种L感染患者的病变中表达增加。（五）巴西。我们的数据表明，利什曼原虫在培养的巨噬细胞和感染的人体组织中激活PERK/eIF 2 α/ATF-4途径，该途径对寄生虫存活和感染进展很重要。
Leishmania parasites utilize adaptive evasion mechanisms in infected macrophages to overcome host defenses and proliferate. We report here that the PERK/eIF2α/ATF4 signaling branch of the integrated endoplasmic reticulum stress response (IERSR) is activated by Leishmania and this pathway is important for Leishmania amazonensis infection. Knocking down PERK or ATF4 expression or inhibiting PERK kinase activity diminished L. amazonensis infection. Knocking down ATF4 decreased NRF2 expression and its nuclear translocation, reduced HO-1 expression and increased nitric oxide production. Meanwhile, the increased expression of ATF4 and HO-1 mRNAs were observed in lesions derived from patients infected with the prevalent related species L.(V.) braziliensis. Our data demonstrates that Leishmania parasites activate the PERK/eIF2α/ATF-4 pathway in cultured macrophages and infected human tissue and that this pathway is important for parasite survival and progression of the infection.
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影响因子：
5.2
作者：
Jheng JR;Ho JY;Horng JT
通讯作者：
Horng JT
影响因子：
4.8
作者：
Pereira, Renata M. S.;Dias Teixeira, Karina Luiza;Lopes, Ulisses G.
通讯作者：
Lopes, Ulisses G.
影响因子：
16
作者：
Harding, HP;Novoa, I;Ron, D
通讯作者：
Ron, D
DOI：
10.1007/s00018-016-2223-0
发表时间：
2016-09
期刊：
Cellular and molecular life sciences : CMLS
影响因子：
--
作者：
Loboda A;Damulewicz M;Pyza E;Jozkowicz A;Dulak J
通讯作者：
Dulak J
影响因子：
3.7
作者：
Galluzzi L;Diotallevi A;De Santi M;Ceccarelli M;Vitale F;Brandi G;Magnani M
通讯作者：
Magnani M