The inflammatory response in sepsis.
The inflammatory response in sepsis.
复制标题
DOI：
10.1016/j.it.2012.09.004
复制
发表时间：
2013-03
影响因子：
16.8
通讯作者：
Ward PA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Bosmann M;Ward PA
人们对脓毒症及其伴随的全身炎症反应综合征（SIRS）的病理生理学以及导致多器官衰竭和死亡的事件知之甚少。众所周知，在败血症人类和啮齿动物中，SIRS 的发生与氧化还原平衡的丧失有关，但 SIRS 也可以在非感染状态下发生。此外，还会出现高炎症状态，同时吞噬细胞先天免疫功能受损、免疫抑制和补体激活，共同导致败血性休克和死亡。在这里，我们讨论了对脓毒症和 SIRS 背后的免疫和吞噬细胞信号通路的最新见解，并考虑如何针对这些信号通路进行治疗干预，以逆转或减弱脓毒症期间导致死亡的通路。
The pathophysiology of sepsis and its accompanying systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the events that lead to multiorgan failure and death are poorly understood. It is known that, in septic humans and rodents, the development of SIRS is associated with a loss of the redox balance, but SIRS can also develop in non-infectious states. In addition, a hyperinflammatory state develops, together with impaired innate immune functions of phagocytes, immunosuppression, and complement activation, collectively leading to septic shock and lethality. Here we discuss recent insights into the signaling pathways in immune and phagocytic cells that underlie sepsis and SIRS and consider how these might be targeted for therapeutic interventions to reverse or attenuate pathways that lead to lethality during sepsis.
登录
查看更多内容
影响因子：
120.7
作者：
Boomer, Jonathan S.;To, Kathleen;Chang, Kathy C.;Takasu, Osamu;Osborne, Dale F.;Walton, Andrew H.;Bricker, Traci L.;Jarman, Stephen D., II;Kreisel, Daniel;Krupnick, Alexander S.;Srivastava, Anil;Swanson, Paul E.;Green, Jonathan M.;Hotchkiss, Richard S.
通讯作者：
Hotchkiss, Richard S.
影响因子：
4.4
作者：
Bosmann, Markus;Haggadone, Mikel D.;Ward, Peter A.
通讯作者：
Ward, Peter A.
影响因子：
2.7
作者：
Borovikova, LV;Ivanova, S;Tracey, KJ
通讯作者：
Tracey, KJ
影响因子：
4.6
作者：
Cai B;Deitch EA;Ulloa L
通讯作者：
Ulloa L
影响因子：
2.9
作者：
Barrera G;Toaldo C;Pizzimenti S;Cerbone A;Pettazzoni P;Dianzani MU;Ferretti C
通讯作者：
Ferretti C