Regulation of autoimmune arthritis by self-heat-shock proteins.
Regulation of autoimmune arthritis by self-heat-shock proteins.
复制标题
DOI：
10.1016/j.it.2008.06.003
复制
发表时间：
2008-09
影响因子：
16.8
通讯作者：
Durai M
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Moudgil KD;Durai M
热休克蛋白（hsps）高度保守且具有免疫原性，通常被认为是致病性免疫反应的有吸引力的引发剂或靶标，因此与自身免疫性关节炎的发病机制有关。然而，对动物模型和关节炎患者的研究已经揭示了自身 hsp65 的疾病调节特性。我们认为，由于自身 hsp65 的普遍分布、应激诱导性和参与耐受过程，自身 hsp65 可诱导保护性和有益的免疫反应。相反，外源 hsp65 不影响上述过程，并且与先天受体的微生物配体混合，会产生炎症致病反应。自身热休克蛋白的调节特性需要充分探索，并可能用于治疗目的。
Heat-shock proteins (hsps) are highly conserved and immunogenic, and they are generally perceived to be attractive initiators or targets of a pathogenic immune response and as such have been implicated in the pathogenesis of autoimmune arthritis. However, studies in animal models and arthritis patients have unraveled the disease-regulating attributes of self hsp65. We propose that the self hsp65 induces a protective and beneficial immune response owing to its ubiquitous distribution, stress-inducibility, and participation in tolerogenic processes. In contrast, the foreign hsp65 that does not influence the above processes, and which resides admixed with microbial ligands for innate receptors, generates an inflammatory pathogenic response. The regulatory properties of self hsps need be fully explored and might be utilized for therapeutic purposes.
登录
查看更多内容
DOI：
10.1084/jem.182.5.1591
发表时间：
1995-11-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Constant S;Pfeiffer C;Woodard A;Pasqualini T;Bottomly K
通讯作者：
Bottomly K
影响因子：
82.9
作者：
Lo, WF;Woods, AS;Soloski, MJ
通讯作者：
Soloski, MJ
影响因子：
4.4
作者：
Durai, M;Gupta, RS;Moudgil, KD
通讯作者：
Moudgil, KD
影响因子：
8.6
作者：
Kim, Eugene Y.;Chi, Howard H.;Moudgil, Kama D.
通讯作者：
Moudgil, Kama D.
影响因子：
56.9
作者：
Anderson, MS;Venanzi, ES;Mathis, D
通讯作者：
Mathis, D