Linkage of a major quantitative trait locus to Yaa gene‐induced lupus‐like nephritis in (NZW × C57BL/6)F1 mice
Linkage of a major quantitative trait locus to Yaa gene‐induced lupus‐like nephritis in (NZW × C57BL/6)F1 mice
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(NZW × C57BL/6)F1 小鼠中主要数量性状位点与 Yaa 基因诱导的狼疮样肾炎的关联
DOI：
--
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发表时间：
1998
影响因子：
5.4
通讯作者：
L. Reininger
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Marie;C. Mary;D. Parzy;C. Jacquet;X. Montagutelli;R. Parkhouse;R. Lemoine;S. Izui;L. Reininger
在本研究中，我们利用 (NZW × C57BL / 6.Yaa)F1 小鼠绘制了 NZW 和 C57BL / 6 近交系小鼠之间主要数量性状位点 (QTL) 的差异，在该模型中，在雄性小鼠中观察到的狼疮样自身免疫综合征与尚未鉴定的 Y 染色体连锁自身免疫加速基因的存在有关，是啊。对 126 个 C57BL / 6 × (NZW × C57BL / 6.Yaa)F1 回交雄性的连锁分析为 7 号染色体上的主要 QTL 提供了证据，该 QTL 控制着肾小球肾炎的严重程度以及 IgG 抗 DNA 自身抗体和逆转录病毒 gp70-抗 gp70 免疫复合物的产生。 17 号染色体上 C57BL / 6 起源的另外两个 QTL 没有明显的个体效应，但在疾病严重程度和抗 DNA 自身抗体产生方面与 7 号染色体 QTL 表现出强烈的上位相互作用。我们的数据还在 13 号染色体上鉴定了 NZW 起源的 QTL，对 gp70 水平有重大影响，并显示 7 号染色体 QTL 对 gp70 免疫复合物水平有累加效应。因此，我们的研究提供了一个模型来剖析导致小鼠狼疮样疾病表现的复杂遗传相互作用。
In the present study, we mapped the major quantitative trait loci (QTL) differing between the NZW and C57BL / 6 inbred strains of mice by making use of (NZW × C57BL / 6.Yaa)F1 mice, a model in which the lupus‐like autoimmune syndrome observed in male mice is associated with the presence of an as yet unidentified Y chromosome‐linked autoimmune acceleration gene, Yaa. Linkage analysis of 126 C57BL / 6 × (NZW × C57BL / 6.Yaa)F1 backcross males provided evidence for a major QTL on chromosome 7 controlling both the severity of glomerulonephritis and the production of IgG anti‐DNA autoantibody and retroviral gp70‐anti‐gp70 immune complexes. Two additional QTL of C57BL / 6 origin on chromosome 17 had no apparent individual effects, but showed strong epistatic interaction with chromosome 7 QTL for disease severity and anti‐DNA autoantibody production. Our data also identified on chromosome 13 a QTL of NZW origin with a major effect on the level of gp70, and showing an additive effect with the chromosome 7 QTL on the level of gp70 immune complexes. Our study thus provides a model to dissect the complex genetic interactions that result in manifestations of murine lupus‐like disease.
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MRL-Fas lpr 和 C57BL/6-Faslpr 小鼠中易产生自身免疫的位点。
DOI：
10.1172/jci1817
发表时间：
1998
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
--
作者：
Vidal,S;Kono,DH;Theofilopoulos,AN
通讯作者：
Theofilopoulos,AN
小鼠 Cd22 基因座的组织。
DOI：
--
发表时间：
1993
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Law,CL;Torres,RM;Sundberg,HA;Parkhouse,RM;Brannan,CI;Copeland,NG;Jenkins,NA;Clark,EA
通讯作者：
Clark,EA
影响因子：
32.4
作者：
Sato, S;Miller, AS;Tedder, TF
通讯作者：
Tedder, TF
影响因子：
32.4
作者：
MOREL, L;RUDOFSKY, UH;WAKELAND, EK
通讯作者：
WAKELAND, EK
DOI：
10.1172/jci118975
发表时间：
1996-10
期刊：
The Journal of clinical investigation
影响因子：
--
作者：
T. Vyse;C. G. Drake;S. Rozzo;E. Roper;S. Izui;B. Kotzin
通讯作者：
T. Vyse;C. G. Drake;S. Rozzo;E. Roper;S. Izui;B. Kotzin