T regulatory cells maintain intestinal homeostasis by suppressing γδ T cells.
T regulatory cells maintain intestinal homeostasis by suppressing γδ T cells.
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DOI：
10.1016/j.immuni.2010.10.014
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发表时间：
2010-11-24
期刊：
影响因子：
32.4
通讯作者：
Ghosh S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Park SG;Mathur R;Long M;Hosh N;Hao L;Hayden MS;Ghosh S
针对肠道寄生菌的免疫耐受对于预防肠道炎症是重要的。使用Cd 4-Cre在T细胞中缺失磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（Pdk 1）诱导肠的慢性炎症，尽管PDK 1在T细胞活化中具有重要性。对PDK 1缺陷小鼠结肠上皮内淋巴细胞的分析显示，CD 8 α+ T细胞受体（TCR）γδ+ T细胞显著增加，包括白细胞介素-17（IL-17）表达群体。TCRγδ+ T细胞负责炎性结肠炎，因为Tcrd的缺失消除了PDK 1缺陷小鼠中的自发性结肠炎。肠道TCRγδ+ T细胞的这种失调可归因于PDK 1缺陷型T调节（Treg）细胞的数量和功能能力的减少。连续转移野生型Treg细胞消除了在PDK 1缺陷小鼠中观察到的肠道TCRγδ+ T细胞的自发活化和增殖，并防止了结肠炎的发展。因此，Treg细胞对肠TCRγδ+ T细胞的抑制维持肠免疫耐受。
Immune tolerance against enteric commensal bacteria is important for preventing intestinal inflammation. Deletion of phosphoinositide dependent protein kinase 1 (Pdk1) in T cells using Cd4-Cre induced chronic inflammation of the intestine despite the importance of PDK1 in T cell activation. Analysis of colonic intraepithelial lymphocytes of PDK1-deficient mice revealed markedly increased CD8α+ T cell receptor (TCR)γδ+ T cells, including an interleukin-17 (IL-17)-expressing population. TCRγδ+ T cells were responsible for the inflammatory colitis as deletion of Tcrd abolished spontaneous colitis in the PDK1 deficient mice. This dysregulation of intestinal TCRγδ+ T cells was attributable to a reduction in the number and functional capacity of PDK1-deficient T-regulatory (Treg) cells. Adoptive transfer of wild-type Treg cells abrogated the spontaneous activation and proliferation of intestinal TCRγδ+ T cells observed in PDK1-deficient mice and prevented the development of colitis. Therefore suppression of intestinal TCRγδ+ T cells by Treg cells maintains enteric immune tolerance.
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DOI：
10.1084/jem.172.1.239
发表时间：
1990-07-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Bandeira A;Mota-Santos T;Itohara S;Degermann S;Heusser C;Tonegawa S;Coutinho A
通讯作者：
Coutinho A
影响因子：
64.8
作者：
Bettelli, E;Carrier, YJ;Kuchroo, VK
通讯作者：
Kuchroo, VK
影响因子：
30.5
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
4.4
作者：
Inagaki-Ohara, K;Chinen, T;Yoshimura, A
通讯作者：
Yoshimura, A
影响因子：
4.4
作者：
Egan, CE;Dalton, JE;Carding, SR
通讯作者：
Carding, SR