Synaptic Plasticity 101: The Story of the AMPA Receptor for the Brain Stimulation Practitioner.
Synaptic Plasticity 101: The Story of the AMPA Receptor for the Brain Stimulation Practitioner.
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突触可塑性 101：大脑刺激从业者的 AMPA 受体的故事。
DOI：
10.1016/j.neurom.2021.09.003
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发表时间：
2022-12
期刊：
影响因子：
2.8
通讯作者：
George, Mark S.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Brown, Joshua C.;Higgins, Edmund S.;George, Mark S.
关键词：
神经生物学和神经调节领域从未如此接近。因此，“突触可塑性”这个词对非基础科学家来说已经非常熟悉了，但实际上并不熟悉。我们提出了“AMPA受体的故事”，一个易于理解的“10,000英尺”的突触可塑性的叙述性概述，面向没有基本科学训练的脑刺激临床医生或科学家。神经调节在调节和探测可塑性方面的能力是无与伦比的，但许多人对他们对这个话题的理解并不满意。在这里，我们描述了定义长时程增强（LTP），长时程抑制（LTD）和稳态可塑性的典型机制的开创性发现。然后，我们提供了一个概念性的框架，如何在突触的可塑性是完成，描述N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和钙的功能作用，其对钙调蛋白，磷酸酶（即，钙调神经磷酸酶），激酶（即，钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶[CaMKII]），和结构“支架”蛋白（即，突触后密度蛋白[PSD-95]）的影响。最后，我们描述了这些如何影响α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体。更具体地说，AMPA受体传递到（LTP诱导），从（LTD），或回收（LTP维持）突触内的AMPA受体是由磷酸化和蛋白质结合在特定位点的AMPA受体亚基：GluA 1和GluA 2的尾巴上的状态。最后，我们将这些与经颅磁刺激（TMS）治疗联系起来，强调LTP作为高频TMS治疗基础的证据，并简要介绍了可塑性对其他脑刺激方式的作用。总之，我们提出突触可塑性101作为一个单一的介绍性参考那些不太熟悉突触可塑性的机制。
The fields of Neurobiology and Neuromodulation have never been closer. Consequently, the phrase “synaptic plasticity” has become very familiar to non-basic scientists, without actually being very familiar. We present the “Story of the AMPA receptor,” an easy-to-understand “10,000 ft” narrative overview of synaptic plasticity, oriented toward the brain stimulation clinician or scientist without basic science training. Neuromodulation is unparalleled in its capacity to both modulate and probe plasticity, yet many are not comfortable with their grasp of the topic. Here, we describe the seminal discoveries that defined the canonical mechanisms of long-term potentiation (LTP), long-term depression (LTD), and homeostatic plasticity. We then provide a conceptual framework for how plasticity at the synapse is accomplished, describing the functional roles of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors and calcium, their effect on calmodulin, phosphatases (ie, calcineurin), kinases (ie, calcium/calmodulin-dependent protein kinase [CaMKII]), and structural “scaffolding” proteins (ie, post-synaptic density protein [PSD-95]). Ultimately, we describe how these affect the α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA) receptor. More specifically, AMPA receptor delivery to (LTP induction), removal from (LTD), or recycling within (LTP maintenance) the synapse is determined by the status of phosphorylation and protein binding at specific sites on the tails of AMPA receptor subunits: GluA1 and GluA2. Finally, we relate these to transcranial magnetic stimulation (TMS) treatment, highlighting evidences for LTP as the basis of high-frequency TMS therapy, and briefly touch on the role of plasticity for other brain stimulation modalities. In summary, we present Synaptic Plasticity 101 as a singular introductory reference for those less familiar with the mechanisms of synaptic plasticity.
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