Proinflammatory cytokine interferon-γ increases the expression of BANCR, a long non-coding RNA, in retinal pigment epithelial cells.
Proinflammatory cytokine interferon-γ increases the expression of BANCR, a long non-coding RNA, in retinal pigment epithelial cells.
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DOI：
10.1016/j.cyto.2017.10.009
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发表时间：
2018-04
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Redmond TM
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kutty RK;Samuel W;Duncan T;Postnikova O;Jaworski C;Nagineni CN;Redmond TM
炎症反应可能导致与年龄相关性黄斑变性（AMD）发病机制相关的视网膜色素上皮（RPE）功能障碍。我们研究了炎症反应是否会影响人rpe来源的ARPE-19细胞中长编码rna （lncRNAs）的表达。这类调控RNA分子最近因其参与许多病理生理过程而受到重视。由IFN-γ、IL-1β和TNF-α组成的促炎细胞因子混合物改变了这些细胞中包括BANCR在内的几种lncrna的表达。在ARPE-19细胞中，负责增加BANCR表达的细胞因子是IFN-γ。当JAK抑制剂1阻断STAT1磷酸化时，IFN-γ诱导的BANCR表达受到抑制。因此，促炎细胞因子可以调节RPE细胞中lncRNAs的表达，IFN-γ可以通过激活JAK-STAT1信号通路上调BANCR的表达。
The inflammatory response may contribute to retinal pigment epithelial (RPE) dysfunction associated with the pathogenesis of age-related macular degeneration (AMD). We investigated whether the inflammatory response affects the expression of long coding RNAs (lncRNAs) in human RPE-derived ARPE-19 cells. This class of regulatory RNA molecules recently came to prominence due to their involvement in many pathophysiological processes. A proinflammatory cytokine mixture consisting of IFN-γ, IL-1β and TNF-α altered the expression several lncRNAs including BANCR in these cells. The cytokine responsible for increasing BANCR expression in ARPE-19 cells was found to be IFN-γ. BANCR expression induced by IFN-γ was suppressed when STAT1 phosphorylation was blocked by JAK inhibitor 1. Thus, proinflammatory cytokines could modulate the expression of lncRNAs in RPE cells and IFN-γ could upregulate the expression of BANCR by activating JAK-STAT1 signaling pathway.
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