Cholecystokinin/opioid interactions
Cholecystokinin/opioid interactions
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胆囊收缩素/阿片类药物相互作用
DOI：
10.1016/s0006-8993(99)01978-2
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发表时间：
1999
期刊：
影响因子：
2.9
通讯作者：
T. Hökfelt
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Z. Wiesenfeld‐Hallin;G. Lucas;P. Alster;Xiao;T. Hökfelt
胆囊收缩素（CCK）是一种抗阿片肽。采用多种技术对正常和病理条件下cck -阿片相互作用的机制进行了研究。神经损伤诱导感觉神经元CCK mRNA和CCK2受体表达上调。研究了CCK在正常大鼠和无痛大鼠脊髓痛觉中的作用。CCK2受体拮抗剂CI-988并不能降低正常大鼠或axo切除大鼠重复刺激c纤维后的脊髓高兴奋性，这表明CCK可能不会从损伤的初级传入事件中释放出来。体内微透析时，静脉注射（i.v.）或鞘内注射（i.t.）吗啡以纳洛酮可逆的方式增加背角细胞外CCK水平。吗啡在开刀后也能释放CCK，但在卡拉胶诱导的炎症中没有。相比之下，K+刺激不能增加无肛大鼠的细胞外CCK水平，但在炎症大鼠中却可以。双色免疫荧光技术显示浅表背角神经元cck样免疫反应性（LI）和μ-阿片受体(MOR)-LI之间存在部分共定位。含有CCK的神经元中MOR的存在提示阿片样物质可能直接影响脊髓中CCK的释放。肛肠切开术，而非炎症，诱导了背角CCK-和莫尔- li的中度降低。静脉注射吗啡进一步暂时降低了开腹大鼠的CCK-和mori -，但在正常或炎症大鼠中没有。吗啡对CCK- li的影响可以解释为CCK释放增加的结果，而对moor - li的影响可能与神经损伤引起的背角微环境的改变有关。
Cholecystokinin (CCK) acts as an anti-opioid peptide. The mechanisms of CCK–opioid interaction under normal and pathological conditions were examined with various techniques. Nerve injury induces upregulation of CCK mRNA and CCK2 receptors in sensory neurons. The involvement of CCK in spinal nociception in normal and axotomized rats was examined. The CCK2 receptor antagonist CI-988 did not reduce spinal hyperexcitability following repetitive C-fiber stimulation in normal or axotomized rats, suggesting that CCK is probably not released from injured primary afferents. With in vivo microdialysis intravenous (i.v.) or intrathecal (i.t.) morphine increased the extracellular level of CCK in the dorsal horn in a naloxone reversible manner. Morphine also released CCK after axotomy, but not during carrageenan-induced inflammation. In contrast, K+-stimulation failed to increase extracellular levels of CCK in axotomized rats, but did so in inflamed rats. Double-coloured immunofluorescence technique revealed partial co-localization between CCK-like immunoreactivity (LI) and μ-opioid receptor (MOR)-LI in superficial dorsal horn neurons. The presence of MOR in CCK containing neurons suggests a possible direct influence of opioids on CCK release in the spinal cord. Axotomy, but not inflammation, induced a moderate decrease in CCK- and MOR-LI in the dorsal horn. I.v. morphine further temporarily reduced CCK- and MOR-LIs in axotomized, but not in normal or inflamed, rats. While the effect of morphine on CCK-LI can be interpreted as the result of increased CCK release, the effect on MOR-LI may be related to changes in the microenvironment of the dorsal horn induced by nerve injury.
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DOI：
--
发表时间：
1992
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The Journal of pharmacology and experimental therapeutics
影响因子：
--
作者：
Brog,JS;Beinfeld,MC
通讯作者：
Beinfeld,MC
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作者：
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X. J. Wang;S. Fan;M. Ren;J. Han
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作者：
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通讯作者：
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5
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通讯作者：
Han,JS
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影响因子：
3.6
作者：
Keith,DE;Anton,B;Murray,SR;Zaki,PA;Chu,PC;Lissin,DV;Monteillet-Agius,G;Stewart,PL;Evans,CJ;vonZastrow,M
通讯作者：
vonZastrow,M