Delving deeper: MCL-1's contributions to normal and cancer biology.
Delving deeper: MCL-1's contributions to normal and cancer biology.
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DOI：
10.1016/j.tcb.2012.08.011
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发表时间：
2013-01
影响因子：
19
通讯作者：
Opferman, Joseph T.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Perciavalle, Rhonda M.;Opferman, Joseph T.
BCL-2分子是程序性细胞死亡的调节因子，该途径中的缺陷有助于人类疾病。其中一个家族成员MCL-1是独特的，因为它的表达受到严格调控，并且对于促进无数细胞谱系的存活至关重要。此外，MCL-1促进正常线粒体形态和能量产生的维持。最近对这些功能的解剖揭示，它们依赖于单独的线粒体亚定位。MCL-1的抗凋亡活性仅限于线粒体外膜，而其在线粒体生理学中的功能需要定位于基质。这些发现为MCL-1的多种功能如何有助于正常细胞稳态和功能提供了一个有吸引力的模型。MCL-1在人类癌症中高度扩增，表明这些功能可能有助于恶性细胞生长和逃避凋亡。
BCL-2 molecules are regulators of programmed cell death and defects in this pathway contribute to human diseases. One family member, MCL-1, is unique as its expression is tightly regulated and it is essential for promoting the survival of myriad cellular lineages. Additionally, MCL-1 promotes the maintenance of normal mitochondrial morphology and energy production. Dissection of these functions revealed recently that they depend on separate mitochondrial sub-localizations. MCL-1's anti-apoptotic activity is restricted to the outer mitochondrial membrane, whereas its function in mitochondrial physiology requires localization to the matrix. These findings provide an attractive model for how MCL-1's diverse functions may contribute to normal cell homeostasis and function. MCL-1 is highly amplified in human cancer suggesting that these functions may contribute to malignant cell growth and evasion of apoptosis.
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影响因子：
64.8
作者：
Inuzuka, Hiroyuki;Shaik, Shavali;Onoyama, Ichiro;Gao, Daming;Tseng, Alan;Maser, Richard S.;Zhai, Bo;Wan, Lixin;Gutierrez, Alejandro;Lau, Alan W.;Xiao, Yonghong;Christie, Amanda L.;Aster, Jon;Settleman, Jeffrey;Gygi, Steven P.;Kung, Andrew L.;Look, Thomas;Nakayama, Keiichi I.;DePinho, Ronald A.;Wei, Wenyi
通讯作者：
Wei, Wenyi
影响因子：
5.3
作者：
Ding, Qingqing;He, Xianghuo;Hung, Mien-Chie
通讯作者：
Hung, Mien-Chie
DOI：
10.1073/pnas.92.11.4763
发表时间：
1995-05-23
影响因子：
11.1
作者：
MA, A;PENA, JC;THOMPSON, CB
通讯作者：
THOMPSON, CB
影响因子：
5.6
作者：
Day, Catherine L.;Smits, Callum;Hinds, Mark G.
通讯作者：
Hinds, Mark G.
影响因子：
16
作者：
Cheng, EHYA;Wei, MC;Korsmeyer, SJ
通讯作者：
Korsmeyer, SJ