DNA base excision repair: a mechanism of trinucleotide repeat expansion.
DNA base excision repair: a mechanism of trinucleotide repeat expansion.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2011.12.002
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发表时间：
2012-04
影响因子：
13.8
通讯作者：
Wilson, Samuel H.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Liu, Yuan;Wilson, Samuel H.
人类DNA中三核苷酸重复序列（TNR）的扩增被认为是40多种神经退行性疾病发病机制的关键因素。TNR扩增发生在DNA复制过程中，最近的研究表明，也发生在氧化应激引起的DNA损伤修复过程中。特别地，在含有CAG重复序列的序列内的氧化鸟嘌呤碱基8-oxoG可以通过DNA碱基切除修复（BER）期间的链滑移诱导促扩增中间体的形成。本文主要介绍BER如何修复氧化损伤的DNA，并讨论修复过程中关键酶如DNA聚合酶β、瓣状核酸内切酶1（FEN 1）和DNA连接酶的协同作用在防止DNA链滑移和TNR扩增中的重要性。
Expansion of trinucleotide repeat (TNR) sequences in human DNA is considered to be a key factor in the pathogenesis of more than 40 neurodegenerative diseases. TNR expansion occurs during DNA replication and also, as suggested by recent studies, during the repair of DNA lesions produced by oxidative stress. In particular, the oxidized guanine base, 8-oxoG, within sequences containing CAG repeats may induce formation of pro-expansion intermediates through strand slippage during DNA base excision repair (BER). In this article, we describe how oxidized DNA lesions are repaired by BER and discuss the importance of the coordinated activities of the key repair enzymes, such as DNA polymerase β, flap endonuclease 1 (FEN1) and DNA ligase, in preventing strand slippage and TNR expansion.
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作者：
Liu, Y;Beard, WA;Wilson, SH
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Wilson, SH
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Krishnamurthy, Nirmala;Haraguchi, Kazuhiro;David, Sheila S.
通讯作者：
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DOI：
10.1016/j.mrfmmm.2003.07.002
发表时间：
2003-10-29
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作者：
Bjelland, S;Seeberg, E
通讯作者：
Seeberg, E