Newcastle disease virus-induced autophagy mediates antiapoptotic signaling responses in vitro and in vivo.
Newcastle disease virus-induced autophagy mediates antiapoptotic signaling responses in vitro and in vivo.
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新城疫病毒诱导的自噬介导体内外抗凋亡信号反应
DOI：
10.18632/oncotarget.18169
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发表时间：
2017-09-26
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Ren T
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Kang Y;Yuan R;Xiang B;Zhao X;Gao P;Dai X;Liao M;Ren T
在这项研究中，我们研究了自噬和凋亡在新城疫病毒（NDV）感染的鸡细胞和组织中的作用。透射电镜显示，ndv感染和饥饿诱导的鸡胚成纤维细胞（CEF）细胞比模拟感染的CEF细胞具有更高的自噬体形成。ndv感染的CEF细胞显示微管相关蛋白1轻链3-I （LC3-I）向LC3-II的转化增强，p62/SQSTM1降解增强。在紫外线灭活的NDV感染细胞中，LC3-I到LC3-II的转化以及裂解的caspase 3和聚adp核糖聚合酶（PARP）的减少表明自噬体的形成是NDV复制所必需的。氯喹（chloroquine， CQ）抑制自噬可增强细胞凋亡，导致caspase 3和PARP的切割增加，AnnexinV/碘化丙啶染色增加。雷帕霉素诱导自噬可导致ndv感染的脾和肺组织中除Beclin 1、抗凋亡因子和促炎因子外的所有自噬相关基因上调。随后，ndvv感染的脾脏和肺部的细胞凋亡比模拟感染的器官减少。泛caspase抑制剂zad - fmk通过抑制凋亡促进LC3-I向LC3-II的转化、p62/SQSTM1的降解、NDV复制和细胞活力。我们的研究表明，抑制细胞凋亡可增强细胞自噬，促进细胞存活和NDV复制。
In this study, we investigated the role of autophagy and apoptosis in Newcastle disease virus (NDV)-infected chicken cells and tissues. NDV-infected and starvation-induced chick embryo fibroblasts (CEF) cells showed higher autophagosome formation than mock-infected CEF cells on transmission electron microscopy. The NDV-infected CEF cells showed enhanced conversion of microtubule-associated protein 1 light chain 3-I (LC3-I) to LC3-II and degradation of p62/SQSTM1. The diminished conversion of LC3-I to LC3-II and cleaved caspase 3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) in ultraviolet-inactivated NDV-infected cells suggested that autophagosome formation was necessary for NDV replication. Inhibition of autophagy by chloroquine (CQ) enhanced apoptosis resulting in increased cleavage of caspase 3 and PARP and AnnexinV/propidium iodide staining. Autophagy induction by rapamycin resulted in upregulation of all autophagy-related genes except Beclin 1, anti-apoptosis factors, and proinflammatory cytokines in the NDV-infected spleen and lung tissues. Subsequently, decreased apoptosis was observed in NDV-infected spleens and lungs than mock-infected organs. The pan-caspase inhibitor ZVAD-FMK promoted conversion of LC3-I to LC3-II, the degradation of p62/SQSTM1, NDV replication and cell viability by inhibiting apoptosis. Our study demonstrates that apoptosis inhibition enhances autophagy and promoted cell survival and NDV replication.
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通讯作者：
Ren T
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--
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