In vivo cocaine experience generates silent synapses.
In vivo cocaine experience generates silent synapses.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2009.06.007
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发表时间：
2009-07-16
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Dong, Yan
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Huang, Yanhua H.;Lin, Ying;Mu, Ping;Lee, Brian R.;Brown, Travis E.;Wayman, Gary;Marie, Helene;Liu, Wenhua;Yan, Zhen;Sorg, Barbara A.;Schlueter, Oliver M.;Zukin, R. Suzanne;Dong, Yan
过去十年的研究已经阐明沉默突触是发育中大脑突触可塑性的重要细胞基质。然而，很少有人知道沉默突触是否可以产生后发展。在这里，我们证明了高度显着的体内经验，如接触可卡因，产生沉默的突触在神经核（NAc）壳，一个关键的大脑区域介导成瘾相关的学习和记忆。此外，这种可卡因诱导的沉默突触的产生是由新的含NR 2B的N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）的膜插入介导的。这些结果提供的证据表明，沉默的突触可以产生从头在体内的经验，因此可能作为高效的神经基板，为后续的经验依赖性突触可塑性的基础上非常持久的记忆。
Studies over the past decade have enunciated silent synapses as prominent cellular substrates for synaptic plasticity in the developing brain. However, little is known about whether silent synapses can be generated post-developmentally. Here, we demonstrate that highly salient in vivo experience, such as exposure to cocaine, generates silent synapses in the nucleus accumbens (NAc) shell, a key brain region mediating addiction-related learning and memory. Furthermore, this cocaine-induced generation of silent synapses is mediated by membrane insertions of new, NR2B–containing N-methyl-D-aspartic acid receptors (NMDARs). These results provide evidence that silent synapses can be generated de novo by in vivo experience and thus may act as highly efficient neural substrates for the subsequent experience-dependent synaptic plasticity underlying extremely long-lasting memory.
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影响因子：
25
作者：
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Kalivas, Peter W.
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作者：
LIAO, DZ;HESSLER, NA;MALINOW, R
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MALINOW, R
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作者：
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通讯作者：
Malinow, R
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作者：
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