NMDAR2B tyrosine phosphorylation is involved in thermal nociception

NMDAR2B tyrosine phosphorylation is involved in thermal nociception
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NMDAR2B 酪氨酸磷酸化参与热伤害感受

DOI:
10.1016/j.neulet.2012.04.007
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发表时间:
2012
期刊:
影响因子:
2.5
通讯作者:
Yamamoto T. (9名)
Yamamoto T. (9名)
中科院分区:
医学4区
文献类型:
--
作者:
Delawary M;Tezuka T;Yamamoto T. (9名)

文献摘要

参考文献

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以往的研究发现,NMDA受体介导的信号传导调节热伤害感受,但其分子机制尚不清楚。NMDA受体的GluN 2B亚基是酪氨酸磷酸化的,Tyr-1472是主要的磷酸化位点。在这项研究中,我们已经发现,纯合子敲入小鼠表达的Tyr-1472-Phe突变体的GluN 2B显示缺陷的伤害性反应中的热板测试。神经降压素受体亚型2(NTSR 2)的表达,这是相关的调节热伤害性,减少在杏仁核的GluN 2B Tyr-1472-Phe敲入小鼠。此外,NTSR 2介导的c-fos诱导在这些小鼠的杏仁核中受损。这些数据表明GluN 2B上的Tyr-1472磷酸化通过调节杏仁核中NTSR 2 mRNA的表达而参与热伤害感受。
Previous studies found that the NMDA receptor-mediated signaling regulates thermal nociception, though the underlying molecular mechanism remains unclear. The GluN2B subunit of the NMDA receptor is tyrosine-phosphorylated, Tyr-1472 being the major phosphorylation site. In this study, we have found that homozygous knock-in mice that express a Tyr-1472-Phe mutant of GluN2B display defects in the nociceptive response in the hot plate test. Expression of the neurotensin receptor subtype 2 (NTSR2), which is relevant to the regulation of thermal nociception, is decreased in the amygdala of GluN2B Tyr-1472-Phe knock-in mice. In addition, NTSR2-mediated c-fos induction is impaired in the amygdala of these mice. These data suggest that Tyr-1472 phosphorylation on GluN2B is involved in thermal nociception through regulating the NTSR2 mRNA expression in the amygdala.
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