Telomerase Induction in HPV Infection and Oncogenesis.
Telomerase Induction in HPV Infection and Oncogenesis.
复制标题
HPV感染和肿瘤发生中的端粒酶诱导。
DOI：
10.3390/v9070180
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发表时间：
2017-07-10
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Katzenellenbogen R
中科院分区：
文献类型：
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作者：
Katzenellenbogen R
端粒酶延伸线性染色体末端的重复DNA，通常在干细胞中具有活性。当在体细胞二倍体细胞中表达时，它可以导致细胞永生化。人乳头瘤病毒（HPV）通过端粒酶催化亚单位--人端粒酶逆转录酶（hTERT）激活端粒酶，从而导致肿瘤的发生。hTERT的表达受高危HPV E6和E7的影响。过去二十年的精液研究已经确定了高风险E6和E7在端粒酶诱导中的转录、表观遗传和转录后作用。这篇综述将总结感染过程中的这些发现，并强调端粒酶激活作为HPV相关癌症发展和进展的致癌途径的重要性。
Telomerase extends the repetitive DNA at the ends of linear chromosomes, and it is normally active in stem cells. When expressed in somatic diploid cells, it can lead to cellular immortalization. Human papillomaviruses (HPVs) are associated with and high-risk for cancer activate telomerase through the catalytic subunit of telomerase, human telomerase reverse transcriptase (hTERT). The expression of hTERT is affected by both high-risk HPVs, E6 and E7. Seminal studies over the last two decades have identified the transcriptional, epigenetic, and post-transcriptional roles high-risk E6 and E7 have in telomerase induction. This review will summarize these findings during infection and highlight the importance of telomerase activation as an oncogenic pathway in HPV-associated cancer development and progression.
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