Model of ligand-triggered information transmission in G-protein coupled receptor complexes.
Model of ligand-triggered information transmission in G-protein coupled receptor complexes.
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DOI：
10.3389/fendo.2023.1111594
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发表时间：
2023
影响因子：
5.2
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
我们提出了一个模型的配体对G蛋白偶联受体（GPCR）复合物中的信息传递的影响。该模型是建立从头开始完全统计力学和信息传输理论的原则，并验证了部分使用激动剂诱导的效应活性和信号偏差的血管紧张素和肾上腺素介导的信号通路，在体外观察磷酸化位点的C尾的GPCR复合物，和单细胞信息传输实验。该模型扩展了传统的动力学模型，这些模型构成了许多现有GPCR信号模型的基础。它的基础是通过气相化学还原复合体最大限度地提高熵产生率和信息传输率。该模型预测，（1）磷酸酶催化的反应，而不是激酶催化的反应，在C-尾和内部循环的GPCR负责控制信号转导活性，（2）信号转导有利于统计平衡的开关的数量在ON状态和数量在OFF状态，和（3）偏置信号转导响应不连续地依赖于配体浓度。
We present a model for the effects of ligands on information transmission in G-Protein Coupled Receptor (GPCR) complexes. The model is built ab initio entirely on principles of statistical mechanics and tenets of information transmission theory and was validated in part using agonist-induced effector activity and signaling bias for the angiotensin- and adrenergic-mediated signaling pathways, with in vitro observations of phosphorylation sites on the C tail of the GPCR complex, and single-cell information-transmission experiments. The model extends traditional kinetic models that form the basis for many existing models of GPCR signaling. It is based on maximizing the rates of entropy production and information transmission through the GPCR complex. The model predicts that (1) phosphatase-catalyzed reactions, as opposed to kinase-catalyzed reactions, on the C-tail and internal loops of the GPCR are responsible for controlling the signaling activity, (2) signaling favors the statistical balance of the number of switches in the ON state and the number in the OFF state, and (3) biased-signaling response depends discontinuously on ligand concentration.
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DOI：
10.1042/bcj20160819
发表时间：
2018-11-09
期刊：
The Biochemical journal
影响因子：
--
作者：
Chakravorty D;Assmann SM
通讯作者：
Assmann SM
影响因子：
64.8
作者：
Eichel K;Jullié D;Barsi-Rhyne B;Latorraca NR;Masureel M;Sibarita JB;Dror RO;von Zastrow M
通讯作者：
von Zastrow M
影响因子：
4.8
作者：
Eichmann, T;Lorenz, K;Quitterer, U
通讯作者：
Quitterer, U
影响因子：
4
作者：
KAUFFMAN, SA
通讯作者：
KAUFFMAN, SA
影响因子：
3.4
作者：
Capogna, Marco;Castillo, Pablo E.;Maffei, Arianna
通讯作者：
Maffei, Arianna