DACH1 inhibits breast cancer cell invasion and metastasis by down-regulating the transcription of matrix metalloproteinase 9.
DACH1 inhibits breast cancer cell invasion and metastasis by down-regulating the transcription of matrix metalloproteinase 9.
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DACH1通过下调基质金属蛋白酶9的转录抑制乳腺癌细胞侵袭和转移
DOI：
10.1038/s41420-021-00733-4
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发表时间：
2021-11-12
影响因子：
7
通讯作者：
Wu H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Aman S;Li Y;Cheng Y;Yang Y;Lv L;Li B;Xia K;Li S;Wu H
人腊肠同源基因1(DACH1)通常被定义为一种肿瘤抑制因子，在多种癌细胞的肿瘤生长和转移中发挥重要作用。然而，这些过程中的潜在机制尚未完全阐明。在本研究中，DACH1通过降低MMP9的表达来抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移。机制上，DACH1通过分别与MMP9启动子中的NF-κB和AP-1结合部位的p65和c-jun相互作用来抑制MMP9的转录水平，并且DACH1和P65的结合促进了HDAC1在MMP9启动子中的NF-κB结合部位的募集，导致P65的乙酰化水平和转录活性降低。相应地，MMP9水平降低。综上所述，我们发现了DACH1通过抑制MMP9的表达来抑制乳腺癌细胞转移的新机制。
Human Dachshund homolog 1 (DACH1) is usually defined as a tumor suppressor, which plays an influential role in tumor growth and metastasis in a variety of cancer cells. However, the underlying mechanisms in these process are not yet fully clarified. In this study, DACH1 inhibited the invasion and metastasis of breast cancer cells by decreasing MMP9 expression. Mechanistically, DACH1 represses the transcriptional level ofMMP9by interacting with p65 and c-Jun at the NF-κB and AP-1 binding sites inMMP9promoter respectively, and the association of DACH1 and p65 promote the recruitment of HDAC1 to the NF-κB binding site inMMP9promoter, resulting in the reduction of the acetylation level and the transcriptional activity of p65. Accordingly, the level of MMP9 was decreased. In conclusion, we found a new mechanism that DACH1 could inhibit the metastasis of breast cancer cells by inhibiting the expression of MMP9.
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作者：
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通讯作者：
Jiang Y
DOI：
10.1186/s13058-014-0464-0
发表时间：
2014-11-20
期刊：
Breast cancer research : BCR
影响因子：
--
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