GABAB receptor subunit GB1 at the cell surface independently activates ERK1/2 through IGF-1R transactivation.
GABAB receptor subunit GB1 at the cell surface independently activates ERK1/2 through IGF-1R transactivation.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0039698
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发表时间：
2012
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Liu J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baloucoune GA;Chun L;Zhang W;Xu C;Huang S;Sun Q;Wang Y;Tu H;Liu J
功能性GABAB受体被认为需要GABAB 1（GB 1）和GABAB 2（GB 2）亚基之间的异源二聚化。GB 1胞外结构域是配体结合所必需的，GB 2跨膜结构域负责与G蛋白偶联。在GB 2缺陷小鼠中观察到的非典型GABAB受体反应表明，GB 1可能在没有GB 2的情况下具有活性。然而，基本机制的特征仍然很差。在这里，通过使用细胞过度表达的GB 1突变体（GB 1asa）的能力，易位到细胞表面的情况下，GB 2，我们表明，GABAB受体激动剂，如GABA和巴氯芬，可以诱导ERK 1/2磷酸化的情况下，GB 2。此外，我们证明GB 1asa通过Gi/o蛋白和PLC依赖的IGF-1 R反式激活诱导ERK 1/2磷酸化。我们的数据表明，GB 1可能会形成一个功能性受体在细胞表面的GB 2的情况下。
Functional GABAB receptor is believed to require hetero-dimerization between GABAB1 (GB1) and GABAB2 (GB2) subunits. The GB1 extracellular domain is required for ligand binding, and the GB2 trans-membrane domain is responsible for coupling to G proteins. Atypical GABAB receptor responses observed in GB2-deficient mice suggested that GB1 may have activity in the absence of GB2. However the underlying mechanisms remain poorly characterized. Here, by using cells overexpressing a GB1 mutant (GB1asa) with the ability to translocate to the cell surface in the absence of GB2, we show that GABAB receptor agonists, such as GABA and Baclofen, can induce ERK1/2 phosphorylation in the absence of GB2. Furthermore, we demonstrate that GB1asa induces ERK1/2 phosphorylation through Gi/o proteins and PLC dependent IGF-1R transactivation. Our data suggest that GB1 may form a functional receptor at the cell surface in the absence of GB2.
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影响因子：
3.7
作者：
Nakamura Y;Hinoi E;Takarada T;Takahata Y;Yamamoto T;Fujita H;Takada S;Hashizume S;Yoneda Y
通讯作者：
Yoneda Y
影响因子：
4.7
作者：
Franek, M;Pagano, A;Blahos, J
通讯作者：
Blahos, J
DOI：
10.1006/bbrc.1998.9706
发表时间：
1998-12-09
影响因子：
3.1
作者：
Isomoto, S;Kaibara, M;Taniyama, K
通讯作者：
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作者：
Rives, Marie-Laure;Vol, Claire;Prezeau, Laurent
通讯作者：
Prezeau, Laurent
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3.4
作者：
Cao J;Huang S;Qian J;Huang J;Jin L;Su Z;Yang J;Liu J
通讯作者：
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