Homeostatic control of synaptic transmission by distinct glutamate receptors.
Homeostatic control of synaptic transmission by distinct glutamate receptors.
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DOI：
10.1016/j.neuron.2013.02.031
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发表时间：
2013-05-22
期刊：
影响因子：
16.2
通讯作者：
Tomita S
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Yan D;Yamasaki M;Straub C;Watanabe M;Tomita S
谷氨酸是大脑中最丰富的兴奋性神经递质，并且不同类别的谷氨酸受体在不同水平的神经元活动上协调突触传递和尖峰产生。然而，其机制仍不清楚。在这里，我们发现，突触AMPA受体的损失增加红藻氨酸受体活性在小脑颗粒细胞，而不改变NMDA受体。红藻氨酸受体介导的电流在AMPA受体活性的情况下的增强是尖峰产生所需的，并且由GluK 5高亲和力红藻氨酸受体亚基的表达增加介导。GluK 5表达的增加足以通过调节受体通道特性而不是定位来增强红藻氨酸受体活性。此外，我们证明AMPA受体辅助TARPγ-2亚基和GluK 5亚基的联合缺失导致小鼠早期致死。我们的研究结果揭示了新的机制，由不同类别的突触后谷氨酸受体介导的神经元活动的稳态维持。
Glutamate is the most abundant excitatory neurotransmitter in the brain, and distinct classes of glutamate receptors coordinate synaptic transmission and spike generation upon various levels of neuronal activity. However, the mechanisms remain unclear. Here, we found that loss of synaptic AMPA receptors increased kainate receptor activity in cerebellar granule cells, without changing NMDA receptors. The augmentation of kainate receptor-mediated currents in the absence of AMPA receptor activity is required for spike generation, and is mediated by the increased expression of the GluK5 high-affinity kainate receptor subunit. Increase in GluK5 expression is sufficient to enhance kainate receptor activity by modulating receptor channel properties, but not localization. Furthermore, we demonstrate that the combined loss of the AMPA receptor auxiliary TARPγ-2 subunit and the GluK5 subunit leads to early mouse lethality. Our findings reveal novel mechanisms, mediated by distinct classes of postsynaptic glutamate receptors, for the homeostatic maintenance of the neuronal activity.
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DOI：
10.1073/pnas.97.12.6838
发表时间：
2000-06-06
影响因子：
11.1
作者：
Bureau, I;Dieudonné, S;Mulle, C
通讯作者：
Mulle, C
影响因子：
25
作者：
Cossart, R;Esclapez, M;Ben-Ari, Y
通讯作者：
Ben-Ari, Y
影响因子：
5.7
作者：
Jonas, Peter;Spruston, Nelson
通讯作者：
Spruston, Nelson
影响因子：
16.2
作者：
Kessels, Helmut W.;Malinow, Roberto
通讯作者：
Malinow, Roberto
影响因子：
5.3
作者：
Christensen, JK;Paternain, AV;Lerma, J
通讯作者：
Lerma, J