Tools for studying early events in optic neuropathies.
Tools for studying early events in optic neuropathies.
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研究视神经病变早期事件的工具。
DOI：
10.1038/sj.eye.6702883
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发表时间：
2007
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Levin,LA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Lieven,CJ;Levin,LA
大多数视神经损伤是轴突损伤。在这种情况下，剥夺神经营养素会导致视网膜神经节细胞(RGC)死亡，但这可能不是导致它们死亡的唯一机制。各种荧光团和阻断线粒体电子传递的试剂已经被用来表明，除了剥夺神经营养素外，线粒体电子传递链中产生的超氧化物还可以在轴突损伤后发出细胞死亡的信号。更具体地说，硫基--可能在蛋白质上--是这一信号通路的下游调节者，三(2-羧乙基)膦在vivorat模型中抑制硫基氧化的神经保护作用表明了这一点。用于研究RGC死亡早期事件的其他工具包括新型还原剂、诱导性超氧化物歧化酶和RGC-5细胞系的分化。
Most optic nerve injuries are axonal. Neurotrophin deprivation induces death of retinal ganglion cells (RGCs) in such cases, but this is probably not the only mechanism that causes their death. Various fluorophores and agents that block mitochondrial electron transport have been used to show that superoxide generated in the mitochondrial electron transport chain could act, in addition to neurotrophin deprivation, to signal cell death after axonal injury. More specifically, sulphydryls—probably on proteins—are downstream regulators of this signalling pathway, as shown by the neuroprotective effects of inhibition of sulphydryl oxidation by tris (2-carboxyethyl) phosphine in in vivorat models. Other tools used to study early events in RGC death include novel reducing agents, inducible superoxide dismutase, and differentiation of the RGC-5 cell line.
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DOI：
--
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影响因子：
--
作者：
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通讯作者：
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DOI：
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