Annexin 11 is required for midbody formation and completion of the terminal phase of cytokinesis.
Annexin 11 is required for midbody formation and completion of the terminal phase of cytokinesis.
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膜联蛋白11是中体形成和完成细胞因子终末期所必需的。
DOI：
10.1083/jcb.200311054
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发表时间：
2004-06-21
影响因子：
7.8
通讯作者：
Moss, SE
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Tomas, A;Futter, C;Moss, SE
膜联蛋白是钙离子结合的膜融合蛋白，具有多种功能，但了解甚少。在这里，我们表明，在细胞周期进程中，膜联蛋白11易位从细胞核到纺锤体极中期和后期的纺锤体中间区。膜联蛋白11在末期被募集到中间体，在那里它形成也含有CHO1的耐洗涤剂基质的一部分。为了研究这些观察结果的意义，我们使用RNA干扰来耗尽细胞的膜联蛋白11。共聚焦和视频延时显微镜的组合显示，缺乏膜联蛋白11的细胞无法建立功能性中间体。相反，子细胞通过细胞间桥保持连接，这些细胞间桥包含成束的微管和细胞质细胞器，但排除了正常的中间体成分，如MKLP 1和Aurora B。膜联蛋白11耗尽的细胞不能完成胞质分裂，并通过凋亡死亡。这些发现表明膜联蛋白11在胞质分裂的终末阶段发挥重要作用。
Annexins are Ca2+-binding, membrane-fusogenic proteins with diverse but poorly understood functions. Here, we show that during cell cycle progression annexin 11 translocates from the nucleus to the spindle poles in metaphase and to the spindle midzone in anaphase. Annexin 11 is recruited to the midbody in late telophase, where it forms part of the detergent-resistant matrix that also contains CHO1. To investigate the significance of these observations, we used RNA interference to deplete cells of annexin 11. A combination of confocal and video time-lapse microscopy revealed that cells lacking annexin 11 fail to establish a functional midbody. Instead, daughter cells remain connected by intercellular bridges that contain bundled microtubules and cytoplasmic organelles but exclude normal midbody components such as MKLP1 and Aurora B. Annexin 11–depleted cells failed to complete cytokinesis and died by apoptosis. These findings demonstrate an essential role for annexin 11 in the terminal phase of cytokinesis.
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DOI：
10.1083/jcb.200109090
发表时间：
2002-03-04
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Kuriyama R;Gustus C;Terada Y;Uetake Y;Matuliene J
通讯作者：
Matuliene J
DOI：
10.1073/pnas.2234055100
发表时间：
2003-11-11
影响因子：
11.1
作者：
Altan-Bonnet, N;Phair, RD;Lippincott-Schwartz, J
通讯作者：
Lippincott-Schwartz, J
影响因子：
3.3
作者：
Matuliene, J;Kuriyama, R
通讯作者：
Kuriyama, R
影响因子：
3.9
作者：
MIZUTANI, A;WATANABE, N;HIDAKA, H
通讯作者：
HIDAKA, H
DOI：
10.1006/bbrc.2002.6600
发表时间：
2002-03-15
影响因子：
3.1
作者：
Satoh, H;Shibata, H;Maki, M
通讯作者：
Maki, M