S1PR1-STAT3 signaling is crucial for myeloid cell colonization at future metastatic sites.
S1PR1-STAT3 signaling is crucial for myeloid cell colonization at future metastatic sites.
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S1PR1-STAT3信号传导对于未来转移性位点的髓样细胞定植至关重要。
DOI：
10.1016/j.ccr.2012.03.039
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发表时间：
2012-05-15
期刊：
影响因子：
50.3
通讯作者：
Yu H
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Deng J;Liu Y;Lee H;Herrmann A;Zhang W;Zhang C;Shen S;Priceman SJ;Kujawski M;Pal SK;Raubitschek A;Hoon DSB;Forman S;Figlin RA;Liu J;Jove R;Yu H
最近的研究强调了髓系细胞在使远处器官适于播散性肿瘤细胞定植方面的重要性。然而，是什么使髓系细胞具有明显的上级能力来定殖远处器官尚不清楚。在这里，我们表明，肿瘤细胞中的S1 PR 1-STAT 3上调诱导了在转移前部位的各种细胞中激活S1 PR 1-STAT 3的因子，导致转移前小生境的形成。靶向骨髓细胞中的S1 PR 1或STAT 3破坏了现有的转移前小生境。S1 PR 1-STAT 3通路使骨髓细胞能够内渗，启动远端器官微环境，并介导其自身和其他基质细胞在未来转移部位的持续增殖和存活。分析来自癌症患者的无肿瘤淋巴结显示出升高的骨髓浸润、STAT 3活性和增加的存活信号。
Recent studies underscore the importance of myeloid cells in rendering distant organs hospitable for disseminating tumor cells to colonize. However, what enables myeloid cells to have an apparently superior capacity to colonize distant organs is unclear. Here we show that S1PR1-STAT3 upregulation in tumor cells induces factors that activate S1PR1-STAT3 in various cells in pre-metastatic sites, leading to pre-metastatic niche formation. Targeting either S1PR1 or STAT3 in myeloid cells disrupts existing pre-metastatic niches. S1PR1-STAT3 pathway enables myeloid cells to intravasate, prime the distant organ microenvironment and mediate sustained proliferation and survival of their own and other stromal cells at future metastatic sites. Analyzing tumor-free lymph nodes from cancer patients shows elevated myeloid infiltrates, STAT3 activity and increased survival signal.
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