TLR4/MyD88-induced CD11b+Gr-1 int F4/80+ non-migratory myeloid cells suppress Th2 effector function in the lung.
TLR4/MyD88-induced CD11b+Gr-1 int F4/80+ non-migratory myeloid cells suppress Th2 effector function in the lung.
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TLR4/MyD88 诱导的 CD11b+Gr-1 int F4/80+ 非迁移性骨髓细胞抑制肺部的 Th2 效应器功能。
DOI：
10.1038/mi.2010.41
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发表时间：
2010-11
影响因子：
8
通讯作者：
Ray, P.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Arora, M.;Poe, S. L.;Oriss, T. B.;Krishnamoorthy, N.;Yarlagadda, M.;Wenzel, S. E.;Billiar, T. R.;Ray, A.;Ray, P.
对于人类来说，环境中暴露于高剂量的脂多糖（LPS）可以预防过敏性哮喘，但其免疫学基础尚不清楚。在小鼠中，暴露于高剂量 LPS 会减弱屋尘螨诱导的气道嗜酸性粒细胞增多和 Th2 细胞因子的产生。虽然过继转移的 Th2 细胞在对照小鼠中诱导了过敏性气道炎症，但在暴露于 LPS 的小鼠中却无法做到这一点。 LPS 以 TLR4 和 MyD88 依赖的方式促进 CD11b+Gr1intF4/80+ 肺驻留细胞的发育，该细胞类似于骨髓来源的抑制细胞，抑制肺树突状细胞 (DC) 介导的引发的 Th2 细胞的再激活。在 MyD88-/- 小鼠中，LPS 作用从抑制性转变为刺激性。抗 IL-10 或精氨酸酶 1 的抑制可逆转 Th2 效应器功能的抑制。LPS 可诱导 Lineageneg 骨髓祖细胞在体内和体外发育为 CD11b+Gr1intF4/80+ 细胞，当过继转移时，可抑制受体小鼠中过敏原诱导的气道炎症。这些数据表明，CD11b+Gr1intF4/80+ 细胞通过调节组织中的 Th2 效应器功能，有助于 LPS 对过敏性哮喘的保护作用。
In humans, environmental exposure to a high dose of lipopolysaccharide (LPS) protects from allergic asthma the immunological underpinnings of which are not well understood. In mice, exposure to a high LPS dose blunted house dust mite-induced airway eosinophilia and Th2 cytokine production. While adoptively transferred Th2 cells induced allergic airway inflammation in control mice, they were unable to do so in LPS-exposed mice. LPS promoted the development of a CD11b+Gr1intF4/80+ lung-resident cell resembling myeloid-derived suppressor cells in a TLR4- and MyD88-dependent fashion that suppressed lung dendritic cell (DC)-mediated reactivation of primed Th2 cells. LPS effects switched from suppressive to stimulatory in MyD88-/- mice. Suppression of Th2 effector function was reversed by anti-IL-10 or inhibition of Arginase 1. Lineageneg bone marrow progenitor cells could be induced by LPS to develop into CD11b+Gr1intF4/80+ cells both in vivo and in vitro which when adoptively transferred suppressed allergen-induced airway inflammation in recipient mice. These data suggest that CD11b+Gr1intF4/80+ cells contribute to the protective effects of LPS in allergic asthma by tempering Th2 effector function in the tissue.
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DOI：
10.1084/jem.171.3.801
发表时间：
1990-03-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Mackay CR;Marston WL;Dudler L
通讯作者：
Dudler L
影响因子：
15.9
作者：
Bedoret, Denis;Wallemacq, Hugues;Bureau, Fabrice
通讯作者：
Bureau, Fabrice
DOI：
10.1152/ajplung.00275.2003
发表时间：
2004-04-01
影响因子：
4.9
作者：
Bozinovski, S;Jones, J;Anderson, GP
通讯作者：
Anderson, GP
影响因子：
15.9
作者：
Köhl, J;Baelder, R;Wills-Karp, M
通讯作者：
Wills-Karp, M
影响因子：
30.5
作者：
Hoebe, K;Janssen, EM;Beutler, B
通讯作者：
Beutler, B