Parkinson's disease uncovers an underlying sensitivity of subthalamic nucleus neurons to beta-frequency cortical input in vivo.
Parkinson's disease uncovers an underlying sensitivity of subthalamic nucleus neurons to beta-frequency cortical input in vivo.
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帕金森氏病揭示了丘脑核神经元对体内β-频率皮质输入的潜在灵敏度。
DOI：
10.1016/j.nbd.2020.105119
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发表时间：
2020-12
影响因子：
6.1
通讯作者：
Sharott A
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Baaske MK;Kormann E;Holt AB;Gulberti A;McNamara CG;Pötter-Nerger M;Westphal M;Engel AK;Hamel W;Brown P;Moll CKE;Sharott A
运动皮层和丘脑底核 (STN) 之间异常持续的 β 频率同步与帕金森病 (PD) 的运动症状相关。目前尚不清楚 STN 神经元是否偏好 β 频率输入（12-35 Hz），而不是其他频率的皮质输入，以及多巴胺耗尽后如何产生这种偏好。为了解决这个问题，我们将接受深部脑刺激手术的清醒人类 PD 患者的皮质和 STN 记录与麻醉大鼠中已识别的 STN 神经元的记录结合起来进行分析。在这些患者中，我们证明，推定的 STN 神经元的子集对皮质 β 振荡随时间的幅度波动具有强烈和选择性的敏感性，相对于 β 频率范围内的瞬时幅度的全范围线性增加其锁相强度。在大鼠中，我们通过记录可变频率（4-40 Hz）和恒定幅度的短脉冲皮质刺激引起的尖峰，更精确地探测了皮质基底神经节网络中 STN 神经元的频率响应。在健康和多巴胺耗尽的大鼠中，只有β频率刺激才会导致刺激序列中尖峰时间的可变性逐渐减少。这表明，β 频率输入的间隔提供了一个最佳窗口，用于以高保真度引发下一个尖峰。我们假设，通过多巴胺耗竭和/或皮质刺激，间接通路的异常激活可能会触发 STN 微电路对 β 频率输入的潜在敏感性。 STN 神经元选择性地参与 PD 患者的皮质 β 振荡。 STN 神经元的锁相与振荡幅度线性相关。 LFP/EEG 中的 Beta 爆发伴随着 STN 尖峰的瞬态同步。 STN 神经元选择性地受到大鼠皮质 β 刺激。 STN 神经元的 β 选择性存在于对照大鼠和多巴胺耗尽大鼠中。
Abnormally sustained beta-frequency synchronisation between the motor cortex and subthalamic nucleus (STN) is associated with motor symptoms in Parkinson's disease (PD). It is currently unclear whether STN neurons have a preference for beta-frequency input (12-35 Hz), rather than cortical input at other frequencies, and how such a preference would arise following dopamine depletion. To address this question, we combined analysis of cortical and STN recordings from awake human PD patients undergoing deep brain stimulation surgery with recordings of identified STN neurons in anaesthetised rats. In these patients, we demonstrate that a subset of putative STN neurons is strongly and selectively sensitive to magnitude fluctuations of cortical beta oscillations over time, linearly increasing their phase-locking strength with respect to the full range of instantaneous amplitude in the beta-frequency range. In rats, we probed the frequency response of STN neurons in the cortico-basal-ganglia-network more precisely, by recording spikes evoked by short bursts of cortical stimulation with variable frequency (4-40 Hz) and constant amplitude. In both healthy and dopamine-depleted rats, only beta-frequency stimulation led to a progressive reduction in the variability of spike timing through the stimulation train. This suggests, that the interval of beta-frequency input provides an optimal window for eliciting the next spike with high fidelity. We hypothesize, that abnormal activation of the indirect pathway, via dopamine depletion and/or cortical stimulation, could trigger an underlying sensitivity of the STN microcircuit to beta-frequency input. STN-neurons are selectively entrained to cortical beta oscillations in PD patients. Phase-locking of STN-neurons is linearly dependent on oscillation magnitude. Beta bursts in LFP/EEG are accompanied by transient synchronisation of STN spiking. STN neurons are selectively entrained to cortical beta stimulation in rats. Beta-selectivity of STN neurons is present in control and dopamine-depleted rats.
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