Degrade, move, regroup: signaling control of splicing proteins.
Degrade, move, regroup: signaling control of splicing proteins.
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DOI：
10.1016/j.tibs.2011.04.003
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发表时间：
2011-08
影响因子：
13.8
通讯作者：
Lynch, Kristen W.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Heyd, Florian;Lynch, Kristen W.
随着微阵列和测序的最新进展，现在在全基因组范围内比较不同细胞条件下的前体mRNA剪接模式相对简单。这些研究揭示了细胞剪接程序响应于刺激的广泛变化，例如神经元去极化、DNA损伤、免疫信号传导和细胞代谢变化。然而，多年来，我们对这种剪接变化的信号通路的理解非常缺乏。令人兴奋的是，在过去的几年里，这一差距已经开始缩小。最近的研究表明，在连接细胞刺激下游选择性剪接事件的机制显着的趋势。这些包括剪接因子的调节合成或降解，差异蛋白质-蛋白质相互作用，改变核转位和转录延伸的变化。
With recent advances in microarrays and sequencing it is now relatively straightforward to compare pre-mRNA splicing patterns in different cellular conditions on a genome-wide scale. Such studies have revealed extensive changes in cellular splicing programs in response to stimuli such as neuronal depolarization, DNA damage, immune signaling and cellular metabolic changes. However, for many years our understanding of the signaling pathways responsible for such splicing changes was greatly lacking. Excitingly, over the past few years this gap has begun to close. Recent studies now suggest notable trends in the mechanisms that link cellular stimuli to downstream alternative splicing events. These include regulated synthesis or degradation of splicing factors, differential protein–protein interactions, altered nuclear translocation and changes in transcription elongation.
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通讯作者：
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