The crucial role of the regulatory mechanism of the Atg1/ULK1 complex in fungi.
The crucial role of the regulatory mechanism of the Atg1/ULK1 complex in fungi.
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DOI：
10.3389/fmicb.2022.1019543
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发表时间：
2022
影响因子：
5.2
通讯作者：
Lin, Fu-Cheng
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Cai, Ying-Ying;Li, Lin;Zhu, Xue-Ming;Lu, Jian-Ping;Liu, Xiao-Hong;Lin, Fu-Cheng
自噬是真核生物中一种进化上保守的细胞降解途径，受自噬相关基因（Atgs）的分级调控。Atg 1/ULK 1复合物是参与自噬起始的最上游因子。本文综述了Atg 1/ULK 1复合物在自噬启动中的结构和分子机制，重点介绍了Atg 1/ULK 1的上游调控和下游效应。根据最近的研究结果，本文还讨论了Atg 1/ULK 1复合物在植物、昆虫和人类等各种病原宿主中的致病性和自噬方面的作用。我们建立了一个框架来研究Atg 1/ULK 1复合物如何整合诱导自噬的信号，按照真菌对哺乳动物自噬的调节途径。该框架为进一步研究病原真菌中Atg 1复合物的分子机制奠定了基础。
Autophagy, an evolutionarily conserved cellular degradation pathway in eukaryotes, is hierarchically regulated by autophagy-related genes (Atgs). The Atg1/ULK1 complex is the most upstream factor involved in autophagy initiation. Here，we summarize the recent studies on the structure and molecular mechanism of the Atg1/ULK1 complex in autophagy initiation, with a special focus on upstream regulation and downstream effectors of Atg1/ULK1. The roles of pathogenicity and autophagy aspects in Atg1/ULK1 complexes of various pathogenic hosts, including plants, insects, and humans, are also discussed in this work based on recent research findings. We establish a framework to study how the Atg1/ULK1 complex integrates the signals that induce autophagy in accordance with fungus to mammalian autophagy regulation pathways. This framework lays the foundation for studying the deeper molecular mechanisms of the Atg1 complex in pathogenic fungi.
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AMP激活的蛋白激酶对ULK1（HATG1）的磷酸化将能量传感连接到线粒体。
DOI：
10.1126/science.1196371
发表时间：
2011-01-28
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Egan DF;Shackelford DB;Mihaylova MM;Gelino S;Kohnz RA;Mair W;Vasquez DS;Joshi A;Gwinn DM;Taylor R;Asara JM;Fitzpatrick J;Dillin A;Viollet B;Kundu M;Hansen M;Shaw RJ
通讯作者：
Shaw RJ
DOI：
10.1083/jcb.201804028
发表时间：
2018-10-01
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Bas L;Papinski D;Licheva M;Torggler R;Rohringer S;Schuschnig M;Kraft C
通讯作者：
Kraft C
影响因子：
7.7
作者：
Barz S;Kriegenburg F;Henning A;Bhattacharya A;Mancilla H;Sánchez-Martín P;Kraft C
通讯作者：
Kraft C
影响因子：
64.8
作者：
Fimia, Gian Maria;Stoykova, Anastassia;Cecconi, Francesco
通讯作者：
Cecconi, Francesco
影响因子：
3.3
作者：
Cheong, H;Yorimitsu, T;Klionsky, DJ
通讯作者：
Klionsky, DJ