Doxycycline inducible Krüppel-like factor 4 lentiviral vector mediates mesenchymal to epithelial transition in ovarian cancer cells.
Doxycycline inducible Krüppel-like factor 4 lentiviral vector mediates mesenchymal to epithelial transition in ovarian cancer cells.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0105331
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发表时间：
2014
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
Yue J
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chen Z;Wang Y;Liu W;Zhao G;Lee S;Balogh A;Zou Y;Guo Y;Zhang Z;Gu W;Li C;Tigyi G;Yue J
卵巢癌由于其通常发现较晚、侵袭性转移和治疗耐药而带来治疗挑战。转录因子 Krüppel 样因子 4 (KLF4) 作为肿瘤抑制因子或癌基因与人类癌症有关，尽管其作用很大程度上取决于细胞环境。 KLF4 在卵巢癌中的作用尚未详细阐明。在本研究中，我们通过用多西环素诱导的 KLF4 慢病毒载体转导卵巢癌细胞系 SKOV3 和 OVCAR3，研究了 KLF4 在卵巢癌细胞中的作用。 KLF4 的过度表达减少了细胞增殖、迁移和侵袭。在表达 KLF4 的 SKOV3 和 OVCAR3 细胞中，上皮细胞标记基因 E-cadherin 显着上调，而间充质细胞标记基因 vimentin、twist1 和 snail2 (slug) 下调。 KLF4 抑制卵巢癌细胞中转化生长因子 β (TGFβ) 诱导的上皮间质转化 (EMT)。综上所述，我们的数据表明 KLF4 通过抑制 TGFβ 诱导的 EMT 在卵巢癌细胞中发挥肿瘤抑制基因的作用。
Ovarian cancer presents therapeutic challenges due to its typically late detection, aggressive metastasis, and therapeutic resistance. The transcription factor Krüppel-like factor 4 (KLF4) has been implicated in human cancers as a tumor suppressor or oncogene, although its role depends greatly on the cellular context. The role of KLF4 in ovarian cancer has not been elucidated in mechanistic detail. In this study, we investigated the role of KLF4 in ovarian cancer cells by transducing the ovarian cancer cell lines SKOV3 and OVCAR3 with a doxycycline-inducible KLF4 lentiviral vector. Overexpression of KLF4 reduced cell proliferation, migration, and invasion. The epithelial cell marker gene E-cadherin was significantly upregulated, whereas the mesenchymal cell marker genes vimentin, twist1and snail2 (slug) were downregulated in both KLF4-expressing SKOV3 and OVCAR3 cells. KLF4 inhibited the transforming growth factor β (TGFβ)-induced epithelial to mesenchymal transition (EMT) in ovarian cancer cells. Taken together, our data demonstrate that KLF4 functions as a tumor suppressor gene in ovarian cancer cells by inhibiting TGFβ-induced EMT.
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