ABIN1 is a signal‐induced autophagy receptor that attenuates NF‐κB activation by recognizing linear ubiquitin chains
ABIN1 is a signal‐induced autophagy receptor that attenuates NF‐κB activation by recognizing linear ubiquitin chains
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ABIN1 是一种信号诱导的自噬受体，通过识别线性泛素链来减弱 NF-κB 的激活
DOI：
10.1002/1873-3468.14323
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发表时间：
2022
期刊：
影响因子：
3.5
通讯作者：
Iwai K.
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Shinkawa Y;Imami K;Fuseya Y;Sasaki K;Ohmura K;Ishihama Y;Morinobu A;Iwai K.
线性泛素链通过增强NF-κB活化和抑制各种刺激诱导的程序性细胞死亡在免疫信号传导中发挥关键作用。NF-κB 1的A20结合抑制剂（ABIN 1）与线性泛素链结合，并减弱NF-κB活化和细胞死亡诱导。尽管与线性泛素链的相互作用被认为在ABIN 1介导的NF-κB抑制和细胞死亡中起作用，但其潜在的分子机制仍不清楚。在这里，我们表明，在Toll样受体（TLR）配体的刺激下，ABIN 1在Ser 83上磷酸化，并作为选择性自噬受体发挥作用。ABIN 1通过与线性泛素链相互作用识别MyD 88信号复合物的组分，线性泛素链与TLR信号传导中的复合物组分缀合，这导致信号蛋白的自噬降解和NF-κB信号传导减弱。我们目前的研究结果表明，磷酸化和线性泛素化也通过选择性诱导自噬在下调信号转导中发挥作用。
Linear ubiquitin chains play pivotal roles in immune signaling by augmenting NF‐κB activation and suppressing programmed cell death induced by various stimuli. A20‐binding inhibitor of NF‐κB 1 (ABIN1) binds to linear ubiquitin chains and attenuates NF‐κB activation and cell death induction. Although interactions with linear ubiquitin chains are thought to play a role in ABIN1‐mediated suppression of NF‐κB and cell death, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Here, we show that upon stimulation by Toll‐like receptor (TLR) ligands, ABIN1 is phosphorylated on Ser 83 and functions as a selective autophagy receptor. ABIN1 recognizes components of the MyD88 signaling complexviainteraction with linear ubiquitin chains conjugated to components of the complex in TLR signaling, which leads to autophagic degradation of signaling proteins and attenuated NF‐κB signaling. Our current findings indicate that phosphorylation and linear ubiquitination also play a role in downregulation of signalingviaselective induction of autophagy.
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使用基因编码的泛素链特异性传感器选择性监测泛素信号
影响因子：
14.8
作者：
S. V. Wijk;Evgenij Fiskin;I. Dikič
通讯作者：
I. Dikič
DOI：
10.1073/pnas.1405752111
发表时间：
2014-10-21
影响因子：
11.1
作者：
Wong, Yvette C.;Holzbaur, Erika L. F.
通讯作者：
Holzbaur, Erika L. F.
影响因子：
64.5
作者：
Rahighi, Simin;Ikeda, Fumiyo;Dikic, Ivan
通讯作者：
Dikic, Ivan
影响因子：
30.8
作者：
Gateva, Vesela;Sandling, Johanna K.;Hom, Geoff;Taylor, Kimberly E.;Chung, Sharon A.;Sun, Xin;Ortmann, Ward;Kosoy, Roman;Ferreira, Ricardo C.;Nordmark, Gunnel;Gunnarsson, Iva;Svenungsson, Elisabet;Padyukov, Leonid;Sturfelt, Gunnar;Jonsen, Andreas;Bengtsson, Anders A.;Rantapaa-Dahlqvist, Solbritt;Baechler, Emily C.;Brown, Elizabeth E.;Alarcon, Graciela S.;Edberg, Jeffrey C.;Ramsey-Goldman, Rosalind;McGwin, Gerald, Jr.;Reveille, John D.;Vila, Luis M.;Kimberly, Robert P.;Manzi, Susan;Petri, Michelle A.;Lee, Annette;Gregersen, Peter K.;Seldin, Michael F.;Ronnblom, Lars;Criswell, Lindsey A.;Syvanen, Ann-Christine;Behrens, Timothy W.;Graham, Robert R.
通讯作者：
Graham, Robert R.
DOI：
10.1126/science.1205405
发表时间：
2011-07-08
期刊：
Science (New York, N.Y.)
影响因子：
--
作者：
Wild P;Farhan H;McEwan DG;Wagner S;Rogov VV;Brady NR;Richter B;Korac J;Waidmann O;Choudhary C;Dötsch V;Bumann D;Dikic I
通讯作者：
Dikic I