Evaluation of KIR3DL1/KIR3DS1 allelic polymorphisms in Kenyan children with endemic Burkitt lymphoma.
Evaluation of KIR3DL1/KIR3DS1 allelic polymorphisms in Kenyan children with endemic Burkitt lymphoma.
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DOI：
10.1371/journal.pone.0275046
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发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
3.7
通讯作者：
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
地方性伯基特淋巴瘤（eBL）是一种快速增长的生殖中心B细胞淋巴瘤，每年影响非洲赤道带每10万名儿童中5-10人。我们假设恶性疟原虫（Pf）疟疾和EB病毒（EBV）的共同感染损害宿主自然杀伤细胞（NK）和T细胞对肿瘤细胞的反应，从而增加了eBL发病的风险。NK细胞教育部分由杀伤免疫球蛋白样受体控制，KIR 3DL 1的可变表达与其他恶性肿瘤相关。在这里，我们调查了KIR 3D介导的机制是否有助于eBL，通过测试108例eBL患者和99名健康肯尼亚儿童的KIR 3DL 1/KIR 3DS 1基因型与疾病的关联。通过PCR评估KIR 3DL 1等位基因分型和EBV载量。我们从基因型中推断出先前观察到的表型。KIR 3DL 1/KIR 3DL 1和KIR 3DL 1/KIR 3DS 1在病例组和对照组之间的频率无显著差异。此外，没有研究参与者是KIR 3DS 1等位基因纯合子。EB病毒载量没有不同的KIR 3DL 1基因型，也没有他们之间的eBL幸存者和非幸存者的差异。我们的研究结果表明，eBL的发病机制可能不仅仅涉及KIR 3DL 1和KIR 3DS 1基因型的变化。然而，考虑到KIR 3DL 1位点的复杂性，本研究不能排除拷贝数变异在eBL发病机制中的作用。
Endemic Burkitt lymphoma (eBL) is a fast-growing germinal center B cell lymphoma, affecting 5–10 per 100,000 children annually, in the equatorial belt of Africa. We hypothesize that co-infections with Plasmodium falciparum (Pf) malaria and Epstein-Barr virus (EBV) impair host natural killer (NK) and T cell responses to tumor cells, and thus increase the risk of eBL pathogenesis. NK cell education is partially controlled by killer immunoglobulin-like receptors and variable expression of KIR3DL1 has been associated with other malignancies. Here, we investigated whether KIR3D-mediated mechanisms contribute to eBL, by testing for an association of KIR3DL1/KIR3DS1 genotypes with the disease in 108 eBL patients and 99 healthy Kenyan children. KIR3DL1 allelic typing and EBV loads were assessed by PCR. We inferred previously observed phenotypes from the genotypes. The frequencies of KIR3DL1/KIR3DL1 and KIR3DL1/KIR3DS1 did not differ significantly between cases and controls. Additionally, none of the study participants was homozygous for KIR3DS1 alleles. EBV loads did not differ by the KIR3DL1 genotypes nor were they different between eBL survivors and non-survivors. Our results suggest that eBL pathogenesis may not simply involve variations in KIR3DL1 and KIR3DS1 genotypes. However, considering the complexity of the KIR3DL1 locus, this study could not exclude a role for copy number variation in eBL pathogenesis.
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影响因子：
4.3
作者：
Harrison GF;Leaton LA;Harrison EA;Kichula KM;Viken MK;Shortt J;Gignoux CR;Lie BA;Vukcevic D;Leslie S;Norman PJ
通讯作者：
Norman PJ
DOI：
10.1158/1541-7786.mcr-16-0305
发表时间：
2017-05
期刊：
Molecular cancer research : MCR
影响因子：
--
作者：
Kaymaz Y;Oduor CI;Yu H;Otieno JA;Ong'echa JM;Moormann AM;Bailey JA
通讯作者：
Bailey JA
影响因子：
3.7
作者：
通讯作者：
--
影响因子：
7.2
作者：
Bhat R;Rommelaere J
通讯作者：
Rommelaere J
DOI：
10.1016/j.clim.2021.108911
发表时间：
2022-01
期刊：
Clinical immunology (Orlando, Fla.)
影响因子：
--
作者：
Hajeer A;Jawdat D;Massadeh S;Aljawini N;Abedalthagafi MS;Arabi YM;Alaamery M
通讯作者：
Alaamery M