Deletions in one domain of the Friend virus-encoded membrane glycoprotein overcome host range restrictions for erythroleukemia.
Deletions in one domain of the Friend virus-encoded membrane glycoprotein overcome host range restrictions for erythroleukemia.
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弗兰德病毒编码的膜糖蛋白的一个结构域的缺失克服了红白血病的宿主范围限制。
DOI：
10.1128/jvi.69.2.856-863.1995
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发表时间：
1995
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Kabat,D
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Hoatlin,ME;FerroJr,FE;Geib,RW;Fox,MT;Kozak,SL;Kabat,D
虽然Friend病毒编码的膜糖蛋白（gp 55）激活促红细胞生成素受体（EpoR），仅在某些近交系小鼠中引起成红细胞增多症，但在其他物种中不会，突变病毒可以克服小鼠抗性的各个方面。因此，Fv-2基因的抗性等位基因纯合的小鼠不受gp 55的影响，但对在其亲嗜性结构域中具有部分缺失的突变糖蛋白敏感。这些和其他结果表明，由多态性Fv-2等位基因编码的蛋白质可能直接或间接地与EpoR相互作用，并且gp 55的变化可以克服这种防御。一种新的病毒突变体，在其亲嗜性结构域中具有异常大的缺失，现在也显示出克服Fv-2 rr抗性。在所有情况下，激活EpoR的糖蛋白都以二硫键键二聚体的形式被加工到细胞表面。为了启动非鼠耐药性分析，我们表达人EpoR和小鼠EpoR的白细胞介素3依赖性小鼠细胞系BaF 3和比较的Friend病毒编码的糖蛋白的能力，将这些细胞的生长因子的独立性。人EpoR在这些细胞中被促红细胞生成素激活，但对gp 55具有抗性。然而，人类EpoR在这些细胞中被克服小鼠中Fv-2 rr抗性的相同病毒突变体有效地激活。通过构建和分析人-鼠EpoR嵌合体，我们得到的证据表明，人EpoR的胞质结构域有助于其抵抗gp 55，这种抵抗是由辅助细胞因子介导的。在鼠和非鼠物种中的宿主抗性方面特异性针对gp 55的亲嗜性结构域。
Although the Friend virus-encoded membrane glycoprotein (gp55) activates erythropoietin receptors (EpoR) to cause erythroblastosis only in certain inbred strains of mice but not in other species, mutant viruses can overcome aspects of mouse resistance. Thus, mice homozygous for the resistance allele of the Fv-2 gene are unaffected by gp55 but are susceptible to mutant glycoproteins that have partial deletions in their ecotropic domains. These and other results have suggested that proteins coded for by polymorphic Fv-2 alleles might directly or indirectly interact with EpoR and that changes in gp55 can overcome this defense. A new viral mutant with an exceptionally large deletion in its ecotropic domain is now also shown to overcome Fv-2rr resistance. In all cases, the glycoproteins that activate EpoR are processed to cell surfaces as disulfide-bonded dimers. To initiate analysis of nonmurine resistances, we expressed human EpoR and mouse EpoR in the interleukin 3-dependent mouse cell line BaF3 and compared the abilities of Friend virus-encoded glycoproteins to convert these cells to growth factor independence. Human EpoR was activated in these cells by erythropoietin but was resistant to gp55. However, human EpoR was efficiently activated in these cells by the same viral mutants that overcome Fv-2rr resistance in mice. By construction and analysis of human-mouse EpoR chimeras, we obtained evidence that the cytosolic domain of human EpoR contributes to its resistance to gp55 and that this resistance is mediated by accessory cellular factors. Aspects of host resistance in both murine and nonmurine species are targeted specifically against the ecotropic domain of gp55.
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Uetrecht,JP