Apolipoprotein-J prevention of fetal cardiac myoblast apoptosis induced by ethanol.
Apolipoprotein-J prevention of fetal cardiac myoblast apoptosis induced by ethanol.
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载脂蛋白-J 预防乙醇诱导的胎儿心肌成肌细胞凋亡。
DOI：
10.1016/j.bbrc.2007.03.109
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发表时间：
2007
影响因子：
3.1
通讯作者：
Geng,Yong-Jian
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Li,Yangxin;Sagar,MadiBidya;Wassler,Michael;Shelat,Harnath;Geng,Yong-Jian
乙醇（EtOH）的过度消费是一个主要的健康问题。本研究旨在检测乙醇对心肌干细胞或成肌细胞的细胞毒性，以及载脂蛋白J（ApoJ）对乙醇损伤的心肌成肌细胞的保护作用。在培养中，EtOH暴露的犬胎儿成肌细胞发生凋亡的浓度和时间依赖性的方式。通过cDNA转染表达ApoJ显著减少EtOH诱导的细胞凋亡。ApoJ表达也部分恢复线粒体膜电位，并阻止细胞色素C从线粒体释放到细胞质中。因此，ApoJ作为细胞保护蛋白，保护心脏干细胞免受EtOH细胞毒性。
Over-consumption of ethanol (EtOH) represents a major health problem. This study was to test the cytotoxicity of EtOH in cardiac stem cells or myoblasts, and the potential protective effect of apolipoprotein-J (ApoJ), a stress-responding, chaperone-like protein in high-density lipoprotein, on EtOH-injured cardiac myoblasts. In culture, EtOH-exposed canine fetal myoblasts underwent apoptosis in a concentration- and time-dependent manner. Expression ApoJ by cDNA transfection markedly reduced EtOH-induced apoptosis in the cells. ApoJ expression also restored partially the mitochondrial membrane potential and prevented the release of cytochrome-c from mitochondria into cytoplasma. Thus, ApoJ serves as a cytoprotective protein that protects cardiac stem cells against EtOH cytotoxicity.
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DOI：
10.1073/pnas.96.10.5752
发表时间：
1999-05-11
影响因子：
11.1
作者：
Krajewski, S;Krajewska, M;Reed, JC
通讯作者：
Reed, JC
影响因子：
15.9
作者：
Mclaughlin, L;Zhu, G;Aronow, BJ
通讯作者：
Aronow, BJ
DOI：
10.1016/j.molbrainres.2005.09.006
发表时间：
2005-12-14
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Kang, KL;Oh, YK;Kang, SJ
通讯作者：
Kang, SJ
影响因子：
4.8
作者：
Nofer, JR;Levkau, B;Assmann, G
通讯作者：
Assmann, G
影响因子：
4.9
作者：
Di Gennaro, Cristiana;Biggi, Almerina;Montanari, Alberto
通讯作者：
Montanari, Alberto