The S. mutans mntE gene encodes a manganese efflux transporter.
The S. mutans mntE gene encodes a manganese efflux transporter.
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DOI：
10.1111/omi.12286
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发表时间：
2020-06
影响因子：
3.7
通讯作者：
Spatafora G
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
O'Brien J;Pastora A;Stoner A;Spatafora G
变形链球菌是人类牙列的定殖者，在生物失调的条件下，变形链球菌是龋病的主要病原体。变形链球菌的致病潜能在一定程度上取决于其调节金属离子跨质膜运输以维持细胞内金属离子动态平衡的能力。本实验室的研究主要集中在变形链球菌脂蛋白基因编码的Mn2+特异性SLOC脂蛋白导入蛋白及其调节因子上。在这里，我们使用生物信息学的方法确定了变形链球菌UA159染色体上的一个基因SMU_1176，它是一种金属离子外排转运体，有助于变形链球菌锰离子的动态平衡。对野生型变形链球菌UA159菌株和同基因SMU_1176插入缺失突变体GMS3000进行的金属离子敏感性试验表明，GMS3000对MnSO4攻击的敏感性显著增强。与UA159或GMS3000的互补菌株GMS3001的54Mn浓度相比，54Mn的摄取实验支持54Mn在GMS3000细胞颗粒中的积累。同时进行了电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)研究，以定量这些菌株的细胞内锰浓度，其结果证实了54Mn摄取研究，并支持SMU_1176基因产物作为Mn2+外流蛋白。表达谱实验表明，SMU_1176基因转录在变形链球菌Sor缺失的GMS584株中受到抑制，尤其是在高锰条件下。总之，变形链球菌SMU_1176基因，我们将其重新命名为mntE，是一种锰外排转运体，作为SLOR调节子的一部分，有助于维持必要的金属离子动态平衡。
Streptococcus mutans is a colonizer of the human dentition, and under conditions of dysbiosis is the primary causative agent of dental caries. The pathogenic potential of S. mutans depends, in part, on its ability to regulate the transport of metal ions across the plasma membrane to maintain intracellular metal ion homeostasis. Research in our laboratory has focused on the Mn2+-specific SloC lipoprotein importer and its regulator encoded by the S. mutans sloR gene. Herein, we used a bioinformatics approach to identify a gene on the S. mutans UA159 chromosome, SMU_1176, as a metal ion efflux transporter that contributes to S. mutans manganese ion homeostasis. Metal ion sensitivity assays performed with the wild-type S. mutans UA159 strain and an isogenic SMU_1176 insertion-deletion mutant, called GMS3000, revealed significantly heightened sensitivity of GMS3000 to MnSO4 challenge. 54Mn uptake experiments support the accumulation of 54Mn in GMS3000 cell pellets when compared to 54Mn concentrations in UA159 or in a complemented strain of GMS3000, called GMS3001. Inductively coupled plasma mass spectrometry (ICP-MS) studies were performed in parallel to quantify intracellular manganese concentrations in these strains, the results of which corroborate the 54Mn uptake studies, and support the SMU_1176 gene product as a Mn2+ efflux protein. Expression profiling experiments revealed de-repression of SMU_1176 gene transcription in the SloR-deficient GMS584 strain of S. mutans, especially under high manganese conditions. In conclusion, the S. mutans SMU_1176 gene, which we renamed mntE, is a manganese efflux transporter that contributes to essential metal ion homeostasis as part of the SloR regulon.
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通讯作者：
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通讯作者：
NAKAYAMA, K
DOI：
10.1007/s10534-015-9826-z
发表时间：
2015-06
期刊：
Biometals : an international journal on the role of metal ions in biology, biochemistry, and medicine
影响因子：
--
作者：
Eijkelkamp BA;McDevitt CA;Kitten T
通讯作者：
Kitten T