Cutting edge: Human regulatory T cells require IL-35 to mediate suppression and infectious tolerance.
Cutting edge: Human regulatory T cells require IL-35 to mediate suppression and infectious tolerance.
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DOI：
10.4049/jimmunol.1100315
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发表时间：
2011-06-15
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Vignali DA
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Chaturvedi V;Collison LW;Guy CS;Workman CJ;Vignali DA
人类调节性T细胞（TCRs）对于维持免疫耐受是必不可少的。然而，它们用于介导抑制的机制仍然存在争议。虽然IL-35已被证明在小鼠Treg介导的抑制中发挥重要作用，但最近的研究质疑其在人类Treg中的相关性。在这里，我们表明，人类TcR表达和需要IL-35的最大抑制能力。与Tconv相比，在活化的人Tconv中观察到EBI 3和IL 12 A的显著上调，但未观察到IL 10和TGFB。接触非依赖性Treg介导的抑制是IL-35依赖性的，不需要IL-10或TGF-β。最后，人Treg介导的抑制导致抑制的Tconv以IL-35依赖性方式转化为iTr 35细胞，IL-35诱导的iTreg群体。因此，IL-35有助于人Treg介导的抑制，并且其将抑制的靶Tconv转化为iTr 35细胞可能有助于感染耐受。
Human regulatory T cells (Tregs) are essential for the maintenance of immune tolerance. However, the mechanisms they use to mediate suppression remain controversial. Although IL-35 has been shown to play an important role in Treg-mediated suppression in mice, recent studies have questioned its relevance in human Tregs. Here we show that human Tregs express and require IL-35 for maximal suppressive capacity. Substantial up-regulation of EBI3 and IL12A, but not IL10 and TGFB was observed in activated human Tregs compared with Tconv. Contact-independent Treg-mediated suppression was IL-35 dependent and did not require IL-10 or TGF-β. Lastly, human Treg-mediated suppression led to the conversion of the suppressed Tconv into iTr35 cells, IL-35 induced iTreg population, in an IL-35-dependent manner. Thus, IL-35 contributes to human Treg-mediated suppression, and its conversion of suppressed target Tconv into iTr35 cells may contribute to infectious tolerance.
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影响因子：
15.3
作者：
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通讯作者：
Roncarolo, M G
DOI：
10.1084/jem.20020394
发表时间：
2002-07-15
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Jonuleit H;Schmitt E;Kakirman H;Stassen M;Knop J;Enk AH
通讯作者：
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DOI：
10.1007/978-1-61737-979-6_2
发表时间：
2011
期刊：
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)
影响因子：
--
作者：
Collison, Lauren W;Vignali, Dario A A
通讯作者：
Vignali, Dario A A
DOI：
10.4049/jimmunol.0803646
发表时间：
2009-05-15
期刊：
Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950)
影响因子：
--
作者：
Collison LW;Pillai MR;Chaturvedi V;Vignali DA
通讯作者：
Vignali DA
影响因子：
8.6
作者：
Earle, KE;Tang, Q;Bluestone, JA
通讯作者：
Bluestone, JA