CaMKII regulation in information processing and storage.
CaMKII regulation in information processing and storage.
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DOI：
10.1016/j.tins.2012.05.003
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发表时间：
2012-10
影响因子：
15.9
通讯作者：
Bayer KU
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Coultrap SJ;Bayer KU
钙/钙调蛋白(CaM)依赖的蛋白激酶II(CaMKII)被钙/钙调蛋白(CaM)激活，但在T286的自磷酸化后部分自主(不依赖于钙)。CaMKII调控的这一显著特征提供了一种分子记忆，在兴奋性突触强度的长时程增强(LTP)和记忆形成中确实是重要的。然而，新的证据支持在信息处理中发挥直接作用，而突触信息的存储可能通过CaMKII与NMDAR复合体的调节相互作用来调节。这些和其他CaMKII的调节机制在此结合蛋白激酶的结构及其对突触后功能的影响进行了讨论。最近的发现也表明CaMKII与长期抑郁症(LTD)有关，以及在抑制性突触中的功能作用，这再次强调了更好地理解CaMKII调控的时空控制。
The Ca2+/Calmodulin(CaM)-dependent protein kinase II (CaMKII) is activated by Ca2+/CaM, but becomes partially autonomous (Ca2+-independent) upon autophosphorylation at T286. This hallmark feature of CaMKII regulation provides a form of molecular memory and is indeed important in long-term potentiation (LTP) of excitatory synapse strength and memory formation. However, emerging evidence supports a direct role in information processing, while storage of synaptic information may instead be mediated by regulated interaction of CaMKII with the NMDA receptor (NMDAR) complex. These and other CaMKII regulation mechanisms are discussed here in the context of the kinase structure and their impact on post-synaptic functions. Recent findings also implicate CaMKII in long-term depression (LTD), as well as functional roles at inhibitory synapses, lending renewed emphasis on better understanding the spatio-temporal control of CaMKII regulation.
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影响因子：
5.7
作者：
Anggono V;Huganir RL
通讯作者：
Huganir RL
DOI：
10.1073/pnas.0805408105
发表时间：
2008-12-30
影响因子：
11.1
作者：
Alev, Cantas;Urschel, Stephanie;Dermietzel, Rolf
通讯作者：
Dermietzel, Rolf
DOI：
10.1016/s0169-328x(99)00131-x
发表时间：
1999-06-18
期刊：
MOLECULAR BRAIN RESEARCH
影响因子：
--
作者：
Bayer, KU;Löhler, J;Harbers, K
通讯作者：
Harbers, K
影响因子：
16.2
作者：
Barria, A;Malinow, R
通讯作者：
Malinow, R
影响因子：
64.8
作者：
Benke, TA;Lüthi, A;Collingridge, GL
通讯作者：
Collingridge, GL