Calcium channels and control of cytosolic calcium in rat and bovine zona glomerulosa cells.
Calcium channels and control of cytosolic calcium in rat and bovine zona glomerulosa cells.
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大鼠和牛肾小球带细胞中的钙通道和胞质钙的控制。
DOI：
10.1152/ajpcell.1992.262.3.c598
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发表时间：
1992
期刊：
影响因子：
--
通讯作者：
Williams,GH
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Quinn,SJ;Brauneis,U;Tillotson,DL;Cornwall,MC;Williams,GH
大鼠和牛肾上腺肾小球带 (ZG) 细胞具有低阈值、电压依赖性 Ca2+ 电流，该电流可使用全细胞电压钳技术进行表征。在膜电位高于 -80 mV 时观察到该电流的激活，并在 -30 mV 附近引发最大峰值 Ca2+ 电流。 Ca2+ 电流的失活在 -74 至 -58 mV 之间为最大一半，具体取决于外部 Ca2+ 浓度，并且在 -40 mV 时几乎完全失活。电流的电压依赖性表明钙电流可以维持在-80至-40 mV之间的膜电位，从而提高胞质钙（Cai）水平。在基础条件下，Cai 在单个大鼠 ZG 细胞中是稳定的，而超过一半的牛 ZG 细胞会产生重复的 Cai 瞬态。这些 Cai 瞬变可通过去除外部 Ca2+ 或添加 Ni2+ 来阻止，可能是由于牛 ZG 细胞中的重复电活动所致。大鼠和牛 ZG 细胞中外部 K+ 浓度 (5-10 mM) 的小幅增加可引发 Cai 反应，表明低阈值 Ca2+ 通道打开。然而，这些 Cai 变化在高外部 K+ 浓度 (20-40 mM) 下仍然强劲。在结合 Cai 测量和全细胞电压钳的实验中，揭示了 Cai 对膜电位的陡峭依赖性从接近 -80 mV 的保持膜电位的去极化电压开始。 Cai 的最大增加发生在 -30 mV 附近（相当于 40 mM 的外部 K+ 浓度），在该膜电压下，通过低阈值 Ca2+ 通道的持续电流可以忽略不计。这些数据提出了 Ca2+ 流入的额外电压依赖性途径的可能性。
Rat and bovine adrenal zona glomerulosa (ZG) cells possess a low-threshold, voltage-dependent Ca2+ current that was characterized using whole cell voltage clamp techniques. Activation of this current is observed at membrane potentials above -80 mV with maximal peak Ca2+ current elicited near -30 mV. Inactivation of the Ca2+ current was half-maximal between -74 and -58 mV, depending on the external Ca2+ concentration and was nearly complete at -40 mV. The voltage dependency of the current indicates that a calcium current could be sustained at membrane potentials between -80 and -40 mV and thereby elevates cytosolic calcium (Cai) levels. Under basal conditions, Cai is stable in single rat ZG cells, whereas more than half of the bovine ZG cells produce repeated Cai transients. These Cai transients, which are blocked by removal of external Ca2+ or addition of Ni2+, are likely due to repetitive electrical activity in bovine ZG cells. Cai responses can be elicited by small increases in external K+ concentration (5-10 mM) in both rat and bovine ZG cells, indicating the opening of low-threshold Ca2+ channels. However, these Cai changes remain robust at high external K+ concentrations (20-40 mM). In experiments combining Cai measurements and whole cell voltage clamp, a steep dependence of Cai on membrane potential was revealed beginning at depolarizing voltages near a holding membrane potential of -80 mV. A maximal increase in Cai occurred near -30 mV (equivalent to an external K+ concentration of 40 mM), a membrane voltage at which sustained current through low-threshold Ca2+ channels should be negligible. These data raise the possibility of additional voltage-dependent pathways for Ca2+ influx.
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