Serum amyloid A3 is pro-atherogenic.
Serum amyloid A3 is pro-atherogenic.
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DOI：
10.1016/j.atherosclerosis.2017.11.011
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发表时间：
2018-01
期刊：
影响因子：
5.3
通讯作者：
Tannock LR
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Thompson JC;Wilson PG;Shridas P;Ji A;de Beer M;de Beer FC;Webb NR;Tannock LR
血清淀粉样蛋白A（SAA）可预测心血管事件。SAA的过度表达增加动脉粥样硬化的发展，然而，缺乏两个小鼠急性期亚型，SAA 1.1和SAA 2.1，对动脉粥样硬化没有影响。SAA 3在人类中是假基因，但在小鼠中是表达的急性期同种型。这项研究的目的是确定SAA 3是否影响小鼠的动脉粥样硬化。ApoE−/−小鼠用作所有研究的模型。SAA 3通过腺相关病毒过表达或使用反义寡核苷酸方法抑制。与对照小鼠相比，SAA 3的过表达导致动脉粥样硬化病变面积增加4倍（p=0.01）。抑制SAA 3可降低SAA 1.1和SAA 2.1基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化（p<0.0001）。SAA 3增强小鼠动脉粥样硬化。我们的研究结果解决了文献中的一个悖论，并支持广泛的流行病学数据，SAA是促动脉粥样硬化的。
Serum amyloid A (SAA) predicts cardiovascular events. Overexpression of SAA increases atherosclerosis development; however, deficiency of two of the murine acute phase isoforms, SAA1.1 and SAA2.1, has no effect on atherosclerosis. SAA3 is a pseudogene in humans, but is an expressed acute phase isoform in mice. The goal of this study was to determine if SAA3 affects atherosclerosis in mice. ApoE−/− mice were used as the model for all studies. SAA3 was overexpressed by an adeno-associated virus or suppressed using an anti-sense oligonucleotide approach. Over-expression of SAA3 led to a 4-fold increase in atherosclerosis lesion area compared to control mice (p=0.01). Suppression of SAA3 decreased atherosclerosis in mice genetically deficient in SAA1.1 and SAA2.1 (p<0.0001). SAA3 augments atherosclerosis in mice. Our results resolve a previous paradox in the literature and support extensive epidemiological data that SAA is pro-atherogenic.
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DOI：
10.1084/jem.164.6.2006
发表时间：
1986-12-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Meek RL;Benditt EP
通讯作者：
Benditt EP
影响因子：
5.3
作者：
Song, Changjie;Shen, Ying;Ben Freedman, S.
通讯作者：
Ben Freedman, S.
影响因子：
6
作者：
Wilson, Patricia G.;Thompson, Joel C.;Tannock, Lisa R.
通讯作者：
Tannock, Lisa R.
影响因子：
37.8
作者：
Johnson, BD;Kip, KE;Reis, SE
通讯作者：
Reis, SE
DOI：
10.1084/jem.180.1.203
发表时间：
1994-07-01
期刊：
The Journal of experimental medicine
影响因子：
--
作者：
Badolato R;Wang JM;Murphy WJ;Lloyd AR;Michiel DF;Bausserman LL;Kelvin DJ;Oppenheim JJ
通讯作者：
Oppenheim JJ