Role of RAD51AP1 in homologous recombination DNA repair and carcinogenesis.
Role of RAD51AP1 in homologous recombination DNA repair and carcinogenesis.
复制标题
DOI：
10.1016/j.dnarep.2017.09.008
复制
发表时间：
2017-11
期刊：
影响因子：
3.8
通讯作者：
Wiese C
中科院分区：
文献类型：
--
作者：
Pires E;Sung P;Wiese C
同源重组（HR）用于修复DNA双链断裂和受损的复制叉，对维持基因组稳定性和肿瘤抑制至关重要。HR能力也决定了抗癌治疗的疗效。因此，迫切需要更好地了解所有HR蛋白和子途径。一种对RAD51介导的HR至关重要的新兴蛋白是RAD51相关蛋白1（RAD51AP1）。虽然已经了解了很多关于其生化属性，RAD51AP1在HR反应中的精确分子作用尚未完全理解。现有文献还表明，RAD51AP1表达可能与癌症的发生和进展有关。在这里，我们回顾了导致发现RAD51AP1的努力，并阐述了我们目前对其生化特征和生物学功能的理解。我们还讨论了RAD51AP1如何有助于促进癌症的发展，以及为什么它可能成为一个有前途的新靶点。
Homologous recombination (HR) serves to repair DNA double-strand breaks and damaged replication forks and is essential for maintaining genome stability and tumor suppression. HR capacity also determines the efficacy of anticancer therapy. Hence, there is an urgent need to better understand all HR proteins and sub-pathways. An emerging protein that is critical for RAD51-mediated HR is RAD51-associated protein 1 (RAD51AP1). Although much has been learned about its biochemical attributes, the precise molecular role of RAD51AP1 in the HR reaction is not yet fully understood. The available literature also suggests that RAD51AP1 expression may be relevant for cancer development and progression. Here, we review the efforts that led to the discovery of RAD51AP1 and elaborate on our current understanding of its biochemical profile and biological function. We also discuss how RAD51AP1 may help to promote cancer development and why it could potentially represent a promising new target for therapeutic intervention.
登录
查看更多内容
USP7抵消了SCFBETATATRCP-，但不反对APCCDH1介导的链蛋白蛋白水解。
DOI：
10.1083/jcb.200807137
发表时间：
2009-01-12
期刊：
The Journal of cell biology
影响因子：
--
作者：
Faustrup H;Bekker-Jensen S;Bartek J;Lukas J;Mailand N
通讯作者：
Mailand N
影响因子：
16
作者：
Beli, Petra;Lukashchuk, Natalia;Wagner, Sebastian A.;Weinert, Brian T.;Olsen, Jesper V.;Baskcomb, Linda;Mann, Matthias;Jackson, Stephen P.;Choudhary, Chunaram
通讯作者：
Choudhary, Chunaram
影响因子：
16
作者：
Elia AE;Boardman AP;Wang DC;Huttlin EL;Everley RA;Dephoure N;Zhou C;Koren I;Gygi SP;Elledge SJ
通讯作者：
Elledge SJ
影响因子：
64.8
作者：
Bartkova, J;Horejsi, Z;Bartek, J
通讯作者：
Bartek, J
影响因子：
16
作者：
Cohn, Martin A.;Kowal, Przemyslaw;D'Andrea, Alan D.
通讯作者：
D'Andrea, Alan D.